Myelomnefropati

Kolik

Njursjukdom leder ofta till farliga konsekvenser och störningar i kroppens normala funktion. De flesta irreversibla skadorna ökar risken för dödsfall. En av dessa patologier är myelomnefropati, som inte helt kan elimineras. Med snabb diagnos och behandling är det möjligt att öka förlängningsperioden. En progressiv sjukdom framkallar utvecklingen av njursvikt, och detta är farligt för patientens liv.

Vad är nefropati?

Äldre människor riskerar att utveckla myelomnefropati. Risken för sjukdomen förekommer i form av organisk ischemi och vaskulär ateroskleros.

Symptom på sjukdomen

Njursjukdom manifesteras ofta av smärta i ländryggen och svullnad i benen. Men symptomen på myelomnefropati är signifikant olika. Det finns inga uttalade symtom, så det kan bara upptäckas genom regelbunden undersökning.

proteinuri

Proteinuri är huvudsymptomet för njure nefropati. Symtomatologi är detektering av protein i urinen, vilket kan ske över många år. Proteinuri finns hos 65% av patienter med myelomnefropati. Proteinvärden kan nå 66 g / l med ett maximalt tillåtet värde på 0,14 g / l.

Bens Jones Protein

Njursjukdom med den karakteristiska närvaron i urinen av Bens-Jones-protein indikerar den övergående utvecklingen av njursvikt. I fallet med myelomnefropati är detta kriterium också den viktigaste, även om dess identifikation inte utförs i alla fall samtidigt. Under standarduppvärmning av urin till 50-60 grader Celsius, bestäms protein endast i 30-40% av fallen.

Andra symptom

Behandlad njurskada uppstår ofta med svår proteinuria och brist. Men om tubulerna påverkas allvarligt uppträder deras dysfunktion i strid med funktionerna av en partiell natur. I detta fall diagnostiseras glukosuri, fosfatering, hypokalemi och andra skador, som är mer karakteristiska för Fanconi-syndromet. Detta gör det svårt att diagnostisera myelomnefropati.

diagnostik

Myelomnefropati diagnostiseras sällan under livet. Mer än hälften av dödsfallet på grund av njursvikt uppstår på grund av utvecklingen av den presenterade sjukdomen.

Även en förhöjd ESR i blodet hos en person finner ursprungligen en annan definition - identifieringen av denna sjukdom utförs redan vid scenen av allvarlig tubulär lesion och identifierat njursvikt.

Diagnosen av sjukdomen bestäms av motsatt metod - det är viktigt att utesluta alla möjliga patologier i orgelet för att upptäcka nefropati i tid. Här tillgodoses följande analyser:

  • Urinalys - bestäm proteinhalten. Om det är närvarande, utesluts proteinuri, när det uppstod orimligt - patienten tolererade inte infektionssjukdomar, han hade inte en process av suppuration.
  • Visuell undersökning av läkaren - myelomnefropati präglas av frånvaro av ödem, en ökning av blodtrycket, men det finns smärta i benen och värk i lederna.
  • Sekundära studier - analys av närvaron i urinen av Bens-Jones protein, röntgen av ben, elektrofores av blodproteiner, samt en biopsi av njuren.

Den senare studien är kontroversiell, eftersom det inte alltid är möjligt att fastställa orsaken till de morfologiska förändringarna i det organ som är inneboende i myelomnefropati.

behandling

Sjukdomen har inte en exakt behandlingsregim. Det bör noteras, och bristen på ett effektivt medel för behandling av patologi. Läkare kan bara ge en lång eftergivningsperiod - från 2 till 4 år. För detta administreras patienten kurser för administrering av cytostatika, glukokortikoider och anabola hormoner.

Men cytostatika och glukokortikoider är förbjudna vid behandling vid diagnosering av njursvikt. Förutom anabola hormoner används symptomatisk terapi och plasmaferes, men endast i sällsynta fall. På njurtransplantation för myelomnefropati, ger läkare inte ett tal, eftersom det är kontraindicerat.

Eftersom diagnosen av den presenterade sjukdomen är svår, och i vissa fall helt enkelt omöjligt, bör en regelbunden årlig undersökning utföras. Vid kränkningar av njurarna och tidig diagnos av patologi registreras patienter och undersöks mycket oftare.

Myelom njure

De kliniska symptomen på myelomnefropati innefattar persistent proteinuri och gradvis utveckling av njursvikt.

Proteinuri är ett tecken på myelomnefropati, det observeras hos 60-80% av patienterna. Ofta finns det en signifikant proteinförlust - upp till 20 g per dag, men det kan vara mindre.

Elektroimmunoforetisk undersökning av urin visar på fördelarna med globuliner över albumin med "globulintoppar" i u-globulinsonen, mindre ofta p-globuliner, närvaron av Bens-Jones-protein (en stor lätt kedja).

Myelom njursymtom

Den kliniska bilden av myelomnefropati saknar den klassiska HC-varianten: ödem, hypoproteinemi, hyperkolesterolemi; observera inte symtomen på njurens kärlsjukdomar - högt blodtryck, retinopati. Hyper- och dysproteinemi med ett övervägande innehåll av p-globuliner och ett patologiskt paraprotein är karakteristiska. I urinsedimentet finns olika typer av cylindrar, oftast gigantiska cylindriska lagerstrukturer. Erytrocyturi och leukocyturi är oftare frånvarande.

Hos vissa patienter (23%) observeras fenomenet akut nefronekros, vilket leder till akut njursvikt med oligo- eller anuri och en oupphörlig ökning av azotemi.

HPP utvecklas mot bakgrund av förlängd proteuri med frisättningen av Bens-Jones protein. Om detta protein är frånvarande i urinen utvecklas njursvikt i närvaro av signifikant och långvarig proteinuri. Nedgången av paraproteinröret är orsaken till polyuri och sekundär skleros hos den interstitiella vävnaden.

Diagnosen av myelom njure

Misstänkt utveckling av myelomnefropati bör uppträda vid alla nefropatier av okänt ursprung, särskilt om det inte finns några tecken på HC på grund av hög proteinuri, förekomst av högt antal ESR, hyperproteinemi, hyperkalcemi, anemi, vars grad inte motsvarar graden av njursvikt.

För att klargöra diagnosen hjälper röntgenundersökningen av bäckenets, benens, benens och benens flata ben. punktering av benmärgen i sternum eller iliacvingen, elektroforetiska studier av blod och urin med detektion av paraproteiner och slutligen punktering av njurens biopsi.

Differentialdiagnosen är komplicerad vid myelomnefropati, när det är den första och enda manifestationen av sjukdomen, då finns det misstankar om CGN, amyloidos.

Många diagnostiska fel uppträder vid Bens-Jones myelom, en av de immunokemiska varianterna av myelom när det inte finns någon ökning av ESR, och hög proteinuria tolkas som en manifestation av nefrit, amyloidos och en njurtumör. Under detta tillstånd är undersökningen av patienter som använder intravenös urografi absolut kontraindicerat på grund av risken för irreversibel anuri.

Behandling av myelomnefropati

Behandling av myelom är nu användning av cytotoxiska läkemedel (kemoterapi, strålbehandling), glukokortikoider, anabola steroider, medel för att förebygga metaboliska förändringar. Sarkolysin, cyklofosfamid, nitrosourea-derivat (BCNV, CCNH), som verkar oberoende av den kliniska kursen, används. I närvaro av njurinsufficiens bör sarkolysin ordineras noggrant (10 mg dag efter två dagar i tredje 2-5 veckor) med tanke på den möjliga kumulativa myelotoxiska effekten - utvecklingen av agranulocytos, som kan inträffa 2-3 veckor efter avbrytande av läkemedlet. Företräde ges för att använda cyklofosfan med en tidigare serie av plasmaferesessessioner.

Inom 2 månader är kriteriet för behandlingseffektivitet en minskning av Bens-Jones proteinutskiljning med mer än 50% vid baslinjen och en stadig ökning av röda blodtal (hemoglobin är över 90 g / l) och en minskning av blodkalciumnivåerna utan att öka antalet och storleken på osteodestruktiva foci..

Behandling av njursvikt är traditionellt. Upprepade sessioner av plasmaferes, hemosorption, i allvarliga fall - hemodialys visas.

Prognos. Modern behandling av multipelt myelom förlänger signifikant patienternas liv, vars längd beror på känslighet för cytostatisk behandling och stabilitet av njursvikt. Efter perioder av cytostatisk terapi kan akuta leukemi förekomma, vars frekvens (upp till 60%) beror inte på typen av cytostatisk terapi, patientens ålder och subtyperna av sjukdomen.

Myelom njursjukdom

Varför njure nefropati uppstår och hur man behandlar det

Under många år försöker man bota njurar?

Chef för Nephrologiska institutet: "Du kommer att bli förvånad över hur lätt det är att bota dina njurar genom att bara ta det varje dag.

Nephropati av njurarna - vad är det? Denna sjukdom hos det parade organet, som påverkar både parenchyma och glomerulära apparatur, är ganska vanligt i medicin. Med utvecklingen av sjukdomen minskar funktionen av njurarna avsevärt, vilket kan framkalla farliga komplikationer. Nyresvikt är den främsta orsaken till nefropati symptom, som också har sina egna utvecklings källor.

Etiologi av sjukdomen

Om det finns en störning av hur ett specifikt organ fungerar i kroppen, leder det till störningar av aktiviteten och resten. Så det är med njurarna.

Njurparenkymen kan ersättas av bindväv vid utvecklingen av följande sjukdomar:

För behandling av njurar använder våra läsare framgångsrikt Renon Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

  • endokrina systemet, såsom diabetes;
  • patologier under graviditeten
  • metaboliska misslyckanden, nämligen inom området metaboliska processer;
  • primär njursjukdomar (pyelonefrit, nefros, tumörer);
  • tumörformationer som är lokaliserade i andra organ.

Nephropathy kan också utvecklas med det hälsosamma tillståndet hos alla organ och system i kroppen, men bara om det finns en effekt på kroppen av en viss faktor.

Samtidigt är påverkan av en specifik faktor antingen lågintensiv men långvarig eller övergående men kraftfull. Det finns också en blandad etiologi av sjukdomen.

Bland de yttre faktorer som har en direkt inverkan på sjukdomsutvecklingen kan följande noteras:

  • exponering för kroppen av skadliga komponenter av vissa läkemedel, såsom antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska, smärtstillande medel, antikonvulsiva medel;
  • effekter på tungmetalls kropp, industriella gifter, kemikalier;
  • strålningsexponering
  • akut eller kronisk förgiftning av kroppen eller alkoholförgiftning.

Sjukdomsklassificering

Med tanke på alla orsakerna separat kan vi skilja två former av utvecklingen av njurens patologi:

Primär njursjukdom är sällsynt i medicin. Ofta sker sjukdomen mot bakgrund av andra patologier, det vill säga är sekundär. I detta fall sker nephropati:

  • Kalciumoxalat. I grund och botten är denna typ av sjukdom diagnostiserad i barndomen och orsakad av en kränkning av kalciummetabolism i kroppen. Oxalatintag kan inträffa med mat. Ockalat kan oxalat-kalciumnefropati utvecklas mot bakgrund av tarmpatologier.
  • Oxalat. Det förekommer hos människor i olika åldrar, inklusive spädbarn. Om du inte börjar behandla sjukdomen av denna typ i tid, kan du komma till framväxten av urolithiasis eller inflammation i njurarna.
  • Fosfat. Ångest uppträder när fosfor och kalciummetabolism störs i kroppen, såväl som när samtidig utveckling av kronisk urinvägsinfektion uppträder.
  • Urat. Denna typ av nefropati kan vara både primär och sekundär. I det första fallet förekommer en ärftlig kränkning av urinsyrametabolism i kroppen. I det andra fallet uppträder patologi som en komplikation av en annan sjukdom, en kronisk process eller intaget av vissa läkemedel. Kristallisation och deponering av urater förekommer i det parade organet, vilket är orsaken till störningen av dess funktion och utvecklingen av den inflammatoriska processen.

Former av sjukdomen

Det är nödvändigt att markera följande former av sjukdomen av olika ursprung:

  • Diabetiker. Namnet talar för sig själv. De första symptomen på njurarna börjar dyka upp under det första året av utvecklingen av den underliggande sjukdomen, det vill säga diabetes. Om du börjar nephropati, kan du komma till kroniskt njursvikt. Det är utvecklingen av sådana komplikationer som diabetisk nefropati som anses vara ledande bland alla negativa effekter av diabetes.
  • Smärtstillande. Förekommer på grund av långvarigt och överdriven intag av smärtstillande medel som är rika på paracetamol, koffein och aspirin. I detta fall ökar risken för att utveckla kroniskt njursvikt med en gemensam störning av organets funktion, förekomsten av nekros och diffus lesion av rören signifikant.
  • Hypertensiva. En sådan sjukdom som hypertensiv nefropati uppträder mot bakgrunden av högt blodtryck, och det finns en lesion av organets lilla artärer. Under lång tid kan hypertensiv nefropati vara i ett "sovande" tillstånd.
  • Myelom. Renal myelomnefropati - en sjukdom i vilken organet komprimeras, ökar över tiden och blir ljusrött. Detta beror på proteiner - myelom, som påverkar njurarna i njurarna, ackumuleras i distalsektionen, täppa till organs canaliculi. Myelomnefropati präglas av njurkrympning, vilket är orsaken till deras minskning i storlek. Tyvärr är myelomnefropati inte helt botad. Om vi ​​diagnostiserar och börjar behandla myelomnefropati patologin i rätt tid kan vi bara öka varaktigheten av remissionsstadierna. Den farligaste konsekvensen som kan åtföljas av myelomnefropati är njursvikt.

Vilka är symtomen på sjukdomsutvecklingen?

Symtom vid det första skedet av sjukdomsutvecklingen är så mild att personen helt enkelt inte uppmärksammar dem. På grund av avsaknaden av specifika kliniska symptom diagnostiseras patologi redan vid medeltida utvecklingssteg, då uttalade symtom börjar inträffa. Dessa inkluderar:

  • generell sjukdom även efter mild ansträngning
  • Förekomsten av frekventa huvudvärk;
  • apati till omvärlden;
  • intensivt smärtstillande syndrom, som är lokaliserat i ländryggsregionen;
  • ständig önskan att släcka törst;
  • utveckling av högt blodtryck, svullnad av lemmar;
  • minskar mängden urin som utsöndras.

Om sådana symtom och tecken på njure nefropati inträffar, rekommenderas att du besöker en läkare för en lämplig diagnos. Med tanke på det faktum att nefropati karakteriseras av en minskning av immunsystemets tillstånd, ökar risken för att utveckla en sådan sekundär patologi som pyelonefrit (en infektionsskada av ett parat organ) också.

Diagnos av renal patologi

För att diagnostisera njure nefropati föreskrivs instrumentella och laboratorieforskningsmetoder. Tack vare dem kan du få följande information:

  • detektera saltkristaller i urinen (allmän analys);
  • identifiera en ökning av innehållet i vissa salter (biokemisk analys);
  • bestämma hur effektiv urinets anti-kristallina förmåga är;
  • tester för indikatorer som kalcifylax och peroxid i urinen;
  • bestämma kroppens allmänna tillstånd med ultraljud.

Laboratoriediagnos, nämligen den allmänna analysen av urin, hjälper inte att bestämma den exakta diagnosen. I vissa fall är patologiska indikatorer ett tecken på utvecklingen av en helt annan sjukdom. För att bekräfta diagnosen hjälper biokemisk analys av urin.

Med hjälp av testet för procentsatsen av kalcifylaxi kan du bestämma hur stört den cellulära kalciummetabolismen i kroppen är. Ultraljud hjälper till att identifiera olika mikroskopiska stenar och andra neoplasmer.

Behandling av sjukdomen

Nefropati behandling bör utföras i flera steg. Drogbehandling rekommenderas i samband med livsstilsförändringar, eliminering av dåliga vanor, adekvat vattenintag och korrekt näring.

För att uppnå positiva resultat är först och främst alla krafter riktade mot att eliminera orsaken till provokation av nefropati. Terapi utförs under stationära förhållanden.

Viktigt vid behandling av denna typ av patologi är korrekt näring, vars principer är:

  • tillräcklig inkludering i kosten av de produkter som hjälper till att normalisera metaboliska processer och minska mängden kolesterol i blodet;
  • begränsa konsumtionen av mat med hög fetthalt
  • matintag med adekvat proteinintag.

Minst en gång i veckan rekommenderas att utföra en utsläppsdag, men utan skador vid tillräckligt vätskeintag. Det är nödvändigt att äta så mycket som möjligt bageriprodukter, kostsoppa, magert kött, mejeriprodukter, bovete gröt, potatis och korg, morötter.

Bland de förbjudna produkterna är värda att notera sådana:

  • glass;
  • chokladstänger och kakel
  • vitlök;
  • lök.

Lika effektiv är den populära behandlingen av nefropati, nämligen att använda örter:

  • St John's wort, coltsfoot, yarrow, nässla. Läkemedelskomponenter i lika stora proportioner bör finhackas och blandas. Ett par matskedar häll en fjärdedel av en liter kokande vatten, sätt sedan in ett mörkt hörn av rummet i ungefär en timme. Efter insisterande och kylning av infusionen, ta det 2 gånger om dagen.
  • Linfrön, Comfrey, Bearberry, Dyerock, Blackberry leaves, enbär. I lika stora delar hälls komponenterna med kokande vatten och kokas kort. Efter beredning av läkemedlet och kylningen kan det konsumeras under dagen.
  • Kornblomma, björkknoppar, björnbär, trebladsklocka. Komponenterna häller kokande vatten och kokar även i tio minuter. Använd den färdiga produkten 2 gånger om dagen.

Hur man förhindrar utvecklingen av sjukdomen

En ganska komplicerad sjukdom är mycket lättare att förhindra. För att minska sannolikheten för njure nefropati, liksom sjukdomar som utlöser det, räcker det med att följa några enkla rekommendationer:

  • dagligen går det i frisk luft;
  • rationell fysisk aktivitet och aktiv sport;
  • rätt livsstil, nämligen sluta röka och dricka alkoholhaltiga drycker;
  • systematisk övervakning av sockerhalten i kroppen;
  • årliga besök hos en specialist för profylaktisk leverans av ett allmänt urin- och blodprov;
  • rätt näring.

Vilken sjukdom som helst kan botas, men endast med den aktuella diagnosen.

Orsaker till njursfibros och möjligheten till behandling

Retroperitoneal fibros är en kronisk inflammatorisk process i den retroperitoneala rymden hos fibro-adiposa. Detta tillstånd orsakar njurskador, obstruktion av urinledarna och sjukdomar i bäckenorganen. Patologi diagnostiseras oftast hos män på 30-60 år, patienter klagar på nacke och ljussmärta, ökat blodtryck och urinproblem. Hos 30% av patienterna är en tumörliknande bildning i bäckenområdet palpabel. Hur njurfibrosen manifesteras, vad det är och vilka komplikationer som kan utvecklas, förklarar nephrologisten i detalj.

Klinisk bild

Symptomens ljusstyrka beror på sjukdomsfasen och graden av spridning av den patologiska processen.

I de flesta fall uppträder de första tecknen på sjukdomen efter 2 månader från början av spridningen av bindväv, men ibland utvecklas sjukdomen över 2-10 år.

I de inledande skeden av njurfibros orsakar tråkig, implicit smärta i nedre delen av ryggen. Obehag är ständigt närvarande, ofta smärtar smärtan i ljummen, könsorganen, in i lårets inre yta. Patienter rapporterar en ökning av blodtrycket, allmän svaghet, snabb förlust av effektivitet. Smärtan är en eller tvåsidig. Cirka en tredjedel av patienterna visar tumörer i buken, eftersom de är lätta att betrakta.

När sjukdomen fortskrider komprimeras urinledarna, aortan och den underlägsna vena cava. Volymen utsöndrad urin minskar eller fullständig anuria uppträder med symptom på allmänt förgiftning av organismen. Brott mot urinprocessen leder till njurinflammation (pyelonefrit), bäckens lesion (hydronephrosis), bildandet av stenar och kroniskt njursvikt.

Om bara en njur påverkas, kompenserar den andra för det drabbade organets arbete.

Patienterna klagar dessutom på symptom på högt blodtryck: Ödem i nedre extremiteterna, huvudvärk, suddig syn och hörsel, illamående. Blodtrycksindikatorer ökar på grund av en ökning i volymen av cirkulerande blod, vilket njurarna inte kan filtrera kvalitativt. En svullnad uppträder i ansiktet, oftast under ögonen, på händer och fötter. När man trycker på huden finns det en märkbar näbb från fingrarna.

Symtom på uremi vid njurfibros:

  • illamående, kräkningar;
  • yrsel, förvirring
  • torr kliande hud;
  • ammoniak luktar från munnen;
  • konvulsioner;
  • menstruationssjukdomar hos kvinnor;
  • impotens, oligospermi hos män.

Med utvecklingen av pyelonefrit, stiger kroppstemperaturen, urolithiasis (stenar) kan orsaka njurkolik, hematuri (blod i urinen). Uremia leder till blodstagnation, mot bakgrund av vilket lungödem utvecklas, mikrofloran och tarmfunktionen störs.

Fibrolipomatos av njurarna kännetecknas av venös hypertension - orsaken till dess utveckling är kompression av den nedre vena cava-fibrösa neoplasmen. Patienter utvecklar symtom på åderbråck i nedre extremiteterna, varicocele.

Orsaker till sjukdom

Forskare har inte kunnat fullt ut räkna ut etiologin av njurfibros, men de avger ett komplex av provokerande faktorer som kan orsaka patologi:

  • kronisk leversjukdom;
  • mekaniska buksskador
  • Förgiftning med giftiga ämnen, droger;
  • sjukdomar i matsmältningskanalen;
  • infektioner i genitourinary system;
  • spinal tuberkulos;
  • autoimmuna sjukdomar;
  • strålbehandling och kemoterapi
  • cancrar;
  • långvarig eller okontrollerad användning av ergotaminpreparat, Metisergid.

Det är möjligt att noggrant bestämma orsaken till njursfibros hos endast 2/3 av patienterna, i andra fall är sjukdomen erkänd som idiopatisk.

patogenes

Den patologiska processen av härdning börjar utvecklas från periferin, lokaliseras i retroperitoneal fettvävnad, som ligger runt iliac-kärlen vid platsen för deras korsning med urinledaren. När progressionen av lipomatos når njurporten. För det första påverkas ett organ, då kan en fibrös tumör sprida sig till den andra (30%).

För behandling av njurar använder våra läsare framgångsrikt Renon Duo. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Under den aktiva perioden av sjukdomen pressas urinledaren, urinutskiljningen blir svår. Processen är komplicerad av inflammation i njursparenkymen, bäckens lesion, bihålor, leder till kroniskt njursvikt och gradvis atrofi hos urinorganet. Komprimering av fettvävnad i tjocktarmen kan orsaka intestinal obstruktion.

Fibrolipomatos av njurarna (pedunculit) utvecklas med sklerotiska förändringar i njurens grind och längs den vaskulära pedikelen. Det finns patologiska återflöden, det vill säga att urinen kastas in i den interstitiella vävnaden, tränger in i venerna och lymfkärlen som dränerar njurarna.

När fibros sprids till vena cava och artärer som levererar bäckenorganen, utvecklas trombos, vilket kan leda till ischemi, orsaka intensiv bäckensmärta, oliguri, anuri och en ökning av koncentrationen av urea i blodet. Icke-permanenta symptom innefattar en förändring i patientens hudfärg upp till gulsot, svullnad i benen och dyspepsi störningar. Med fullständig ocklusion av kärlet är dödligt.

Diagnostisk undersökning

I de tidiga stadierna av fibros kan uppträda svagt, karakteristiska förändringar observeras i studien av urinsammansättningen, det finns protein. Ett blodprov avslöjar en ökning av ESR- och a-globulinnivåer. Med uremi och njurinsufficiens i blodet, en hög koncentration av urea noteras kreatinin.

För att bedöma njurarnas tillstånd, utövar deras excretionskanaler röntgenstrålar, excretory urography, ultraljud, computertomografi. Ultraljud av iliac-kärlen med kontrast bekräftar utvidgningen av njurens lumen, obstruktion av urinledaren.

Eftersom den främsta orsaken till fibros kan vara en kronisk sjukdom hos andra inre organ, är det nödvändigt att göra en ytterligare undersökning och kontrollera om deras huvudfunktioner inte är försämrade. En höginformativ diagnostisk metod är laparoskopisk undersökning av bukhålan och biopsi i ländryggsregionen. När man utför histologin hos den erhållna biopsien avslöjar ett stort antal fibrinceller i fettvävnad.

Njurfibroma skiljer sig från cancer, tuberkulos i urinvägarna, pankreascystor med atypisk lokalisering.

Behandlingsmetoder

Drogterapi ordineras i sjukdomens inledande skede, när det inte finns några symtom på komprimering av urinledaren, tarmarna eller blodkärlen. Patienter rekommenderas icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, glukokortikoider, immunosuppressiva medel. Om det behövs, symptomatisk behandling med antibiotika, antipyretiska, antihypertensiva tabletter.

I det aktiva skedet är det opraktiskt att behandla fibros med droger, patienterna visas kirurgiskt ingrepp.

Läkaren exciserar skleroserad fettvävnad, vilket gör det möjligt att öka lumen i ett pressat organ (ureterolys). Ibland krävs det för att återställa ett normalt flöde av urin eller blod, plastikkirurgi och stentinsättning. Om det finns en obstruktion av båda urinledarna, och det finns ingen möjlighet att återställa urinpassagen, införa nefrostom (artificiellt hål) som går till bukhålans främre vägg.

När njurfibroma fullständigt stör organet, dess atrofi och rynkor uppträder, är partiell eller fullständig nefrektomi indikerad. En sådan operation utförs endast om den andra njuren normalt fungerar. Vid multipla strängningar, i det svåra skedet av hydronephrosis, ersätts urinläkaren av ett tarmsegment.

Njurskada i flera myelom

  • Vad är njurskada i flera sjukdomar
  • Vad orsakar njurskador i flera myelom
  • Symtom på njursjukdom i myelom

Vad är njurskada i flera sjukdomar

Njurskador anses vara den vanligaste kliniska, morfologiska och laboratorie (biokemiska) manifestationen av myelom och samtidigt en av de mest allvarliga och ogynnsamma prognostiska komplikationerna av denna sjukdom. Frekvensen av njurskador i flera myelom varierar mellan 60 och 90 och till och med upp till 100%. I många fall (enligt A.P. Peleschuk, 28%) är patologiska förändringar i njurarna de första, de tidigaste kliniska och laboratorieexpressionerna av myelom, som fungerade som grund för att isolera njurformen för denna sjukdom. Njurskador på grund av myelom, kallad "myelomnefropati" eller "myelom njure", mindre ofta - som "paraproteinemisk nefros" (N. Andreeva, 1979). Patologiska förändringar i njurarna kan ha en annan art och varierar i signifikant polymorfism. I vissa fall är de strängspecifika för multipelt myelom och beror på para- och dysproteinos. Termen "myelom njure" motsvarar denna typ av njurskada. I andra fall av myelomnefropati är förändringar i njurarna nonspecifika (eller inte strikt specifika) för denna sjukdom, och uppenbarar sig som pyelonefrit, renal amyloidos, nefrokalcinos, arterioloskleros.

Relativt frekvent pyelonefrit och renal arterioskleros förklaras av förekomsten av äldre hos patienter med myelom och minskningen av kroppens resistens mot infektion.

För en bättre förståelse av mekanismen för utveckling av myelomnefropati är dess morfologiska och kliniska manifestationer det lämpligt att inte sluta i detalj på den patogenetiska väsen hos myelomsjukdomen i sig, påminna läsaren av de viktigaste symptomen på denna sjukdom och kriterierna för diagnosen.

Myelom (myelom, plasmacytom). Detta är en systemisk sjukdom i tumör-hyperplastisk typ med en övervägande skada av benens skelett, kännetecknad av en malign proliferation av celler av retikoplasmisk natur (GA A. Alekseev, 1977).

Vad orsakar njurskador i flera myelom

Myelomets etiologi är fortfarande inte klart. Dess karakteristiska egenskap är förmågan hos myelomceller att producera patologiska proteiner - paraproteiner. Därför kallas också flera myelom som "paraproteinos".

Sjukdomen uppträder huvudsakligen vid åldern 45-65 år och tenderar att vara markerad tillväxt. Detta beror inte bara på förbättrad diagnostik utan också på att andelen äldre människor ökar. Även om fall av myelomsjukdom observeras, och: i en yngre ålder. Män och kvinnor blir sjuka med ungefär samma frekvens.

Symtom på njursjukdom i myelom

Den kliniska bilden av myelom beror på lesioner av ben- och hematopoietiska system, metaboliska störningar (huvudsakligen protein och mineral) och visceral patologi.

De första kliniska symptomen på multipel myelom, som finns hos mer än 50% av patienterna, är generella symtom som svaghet, nedsatt prestanda och aptit, asteni, viktminskning och benvärk. Ofta börjar sjukdomen med plötslig smärta i benen eller till och med en spontan fraktur hos en av benen. I vissa fall söker patienter medicinsk hjälp för oavsiktligt detekterat protein i urinen eller ökad ESR.

Patologiska förändringar hos skelettsystemet är bland de vanligaste och karakteristiska kliniska manifestationerna av multipelt myelom. De uttrycks av den klassiska triaden av symptom: smärta, svullnad och frakturer. I 75-90% av fallen söker patienter sjukvård om benmärg (ossalgi). Deras förekomst är förknippad med destruktiva förändringar i benen på grund av tumörtillväxt av myelomvävnad. Övervägande platta ben påverkas - kraniet, bröstbenet, revbenen, ryggraden, iliac och proximal rörformiga ben (axel, lår). I ett senare skede av sjukdomen uppträder synlig deformitet och därefter spontana frakturer, som observeras hos 50-60% av patienterna; speciellt frekventa frakturer i revbenen, ryggkotorna och låren. I det här fallet flattar de ryggradsorganen, deformeras (komprimeringsfraktur), förvärvar formen av "fiskarverte" och åtföljs av en förkortning av patientens tillväxt. Tumörer (myelom) som härrör från plana ben är vanligen flera, ibland stora i storlek; hittades i cirka 15-20% av fallen.

På röntgenbilder påvisas benfel av rundad form med en diameter från några millimeter till 2-3 cm eller mer, vilket i benens ben verkar vara "ätit av moths" eller "broken by a piercer" och skapar en karakteristisk röntgenbild av den så kallade "läckande skallen". I de proximala delarna av de rörformiga benen (axel, lårben) påvisas bendefekter radiologiskt i form av "tvålbubblor" eller "honungskaka", och de patologiskt förändrade ryggkotorna liknar "fiskarverte".

Mönstret av perifert blod i sjukdomens initiala steg brukar inte ha betydande avvikelser från normen. Men som sjukdomen fortskrider, utvecklar alla patienter anemi av normokromtyp, vars patogenes inte är helt klart. Förekomsten och ökningen av anemi är associerad med ersättning av benmärgen med myelomvävnadselement. Svårighetsgraden och ökningen av anemi kan vara annorlunda. När sjukdomen fortskrider noteras mer eller mindre uttalad leukopeni (neutropeni). Absolut monocytos observeras ofta och hos 2-3% av patienterna - och eosinofili. Vissa patienter har en tendens till hypertrombo-

cytos (huvudsakligen i början av sjukdomen); trombocytopeni är inte karakteristisk för multipelt myelom. Antalet retikulocyter ökar som regel inte. Kanske utvecklingen av hemorragisk syndrom, vars framställning är komplex och inte helt klar. Det klassiska tecknet på multipelt myelom är uttalat (upp till 50-70 mm / h) och en stadig ökning i ESR, vilket ofta upptäcks långt före benets utseende och andra symptom på denna sjukdom.

Analys av myelogrammet erhållet genom sternal punktering avslöjar hos de allra flesta patienter (90-95%) distinkt myelomcellsproliferation med närvaron av tumör (myelomceller) mer än 15%. Studien av benmärgspunktet är avgörande diagnostiskt värde.

Syndromet för proteinpatologi i multipelt myelom manifesteras tydligt i form av hyper- och paraproteinemi (eller patoproteinemi). Dessa störningar av proteinmetabolism är associerade med överproduktionen av patologiskt förändrade plasma (myelom) celler av abnorma proteiner - pato- (eller para) proteiner från immunoglobulingruppen, vilka emellertid är relaterade (liknande) men inte identiska med motsvarande normala IgM, IgG och IgA-fraktion. Detta är den grundläggande skillnaden mellan myelomparaproteinemi och dysproteinemi av annat ursprung (till exempel i reumatoid artrit, levercirros, etc.), som kännetecknas av hypergammaglobulinemi. Följaktligen har de kvantitativa förhållandena av elektroforegramglobulinfraktionerna, men deras kvalitativa egenskaper, diagnostiskt värde för myelom. När det gäller innehållet av normala u-globuliner i serumet i multipelt myelom, ökar det inte bara, utan tvärtom är det alltid signifikant minskat, det vill säga det finns konstant hypogammaglobulinemi. Genom elektrofores av proteiner finns paraproteinemi i 90-92% av fallen. Samtidigt är det viktigaste och specifika kriteriet för myelomparaproteinemi närvaron av ett smalt M-band på proteinogrammet antingen mellan y-, b-fraktionerna eller i området y-, b- och mer sällan a-2-globulinfraktion.

För myelomparaproteinemi är ett mycket karakteristiskt och patognomoniskt tecken närvaron i urinen hos ett Bens-Jones-protein med låg molekylvikt (med en molekylvikt på 40 000). Detta protein syntetiseras endast av myelomceller. På grund av blodets lilla storlek utsöndras den snabbt av njurarna och förekommer i urinen. Liksom kreatinin renar njurarna nästan helt blodet från detta protein. Därför kan det detekteras i blodet endast i minimala kvantiteter och endast med hjälp av immunoelektrofores. Genom att penetrera det glomerulära filtret, ger Bens-Jones-proteinet ett typiskt myelomönster för isolerad proteinuri. Detektering av detta protein genom elektrofores är av största vikt, det gör det möjligt att diagnostisera i ett tidigt skede, även före uttalade kliniska tecken, vilket är särskilt viktigt hos äldre med proteinuri av oklart ursprung. Endast vid det sena skedet av myelom i urinen detekteras en signifikant mängd andra (serum) proteiner, vilket nivå det elektroforetiska mönstret karakteriserar av Bens-Jones proteinuri.

Hyperproteinemi (över 80-90 g / l) i multipelt myelom förekommer i 50-85% av fallen och når ibland 150-180 g / l. Det orsakas av hyperglobulinemi, som i kombination med hypoalbuminemi leder till en signifikant minskning av A / G-koefficienten (till 0,6-0,2).

Visceral patologi i multipelt myelom manifesteras oftast av njurskador och, mycket mindre ofta, i lever, mjälte och andra organ. Hos 5-17% av patienterna detekteras hepato- och (eller) splenomegali. Tumörplasmacell infiltrat kan hittas i alla inre organ, men de är sällan kliniskt manifesterade: de finns vanligtvis vid obduktionen.

Myelom njure är

Kroniskt njursvikt orsakat av myelom njure, till skillnad från CRF av en annan etiologi (i synnerhet glomerulonefrit), åtföljs inte av utvecklingen av arteriell hypertension och hypokalcemi. Nivåerna av kalcium i blodet hos sådana patienter är alltid förhöjda, inklusive i det stadium av kroniskt njursvikt. Med utvecklingen av canalikulär acidos i blodet ökar nivån av natrium och klor och kaliuminnehållet minskar, medan urinets dagliga utsöndring av natrium, klor, kalcium, fosfor minskar och utsöndringen av kalium ökar.

Kursen av myelomnefropati, som själva myelomsjukdomen, är kronisk, stadigt progressiv, med utveckling av kroniskt njursvikt, vilket i cirka 1/3 fall är den direkta dödsorsaken.

kalkylator

Servicefri kostnad för arbete

  1. Fyll i en ansökan. Experter kommer att beräkna kostnaden för ditt arbete
  2. Beräkningen av kostnaden kommer till mail och SMS

Ditt ansökningsnummer

Just nu skickas ett automatiskt bekräftelsebrev till posten med information om ansökan.

Myelomnefropati

När det gäller patogenesen av myelomnefropati består den främst av skador på njursnefronerna genom patologiska

(onormala) proteiner - paraproteiner. Med tanke på detta anses myelomnefropati i sitt ursprung som ett klassiskt exempel på "nephrosis of discharge" (G. A. Alekseev, 1970). Specifikt för sann myelom njure anses vara deponering av utfällningar av patologiska myelomproteiner i de distala rören med blockering och skada på den senare. Samtidigt går de mikromolekylära proteinerna från Bens-Jones syntetiserad av myelomceller in i blodflödet, når njurarna och passerar enkelt genom ett intakt glomerulärt filter. I tubulärens lumen, där vätskan har en surreaktion, koaguleras de proteinmassor som filtreras i glomeruli, vilket bildar ett stort antal cylindrar, vilket leder till obstruktion av distansrörets lumen. Som ett resultat ökar det intratubulära trycket i de överliggande (proximala) sektionerna av tubulerna med expansion av deras lumen och utvecklingen av den så kallade intrarenala hydronephrosisen (nephrogidrosis). Dessutom patologiska proteiner som delvis reabsorberas genom det rörformiga epitelet tränger in i den interstitiella vävnaden, vilket orsakar ödem av njurstromen, lymfstagnation med utseendet av lymfocytiska infiltrater, dvs en inflammatorisk process i den interstitiella vävnaden (interstitiell nefrit). Därefter utvecklas hyalinos och interstitiell skleros följt av glomeruli, nefron och nefrotisk krympning av njurarna. Skador på tubulerna kan orsaka utvecklingen av nefrotiskt syndrom.

Alla andra lesioner av nätterna som detekteras i flera myelom är icke-specifika. Sålunda kan pyelonefrit uppstå som ett resultat av en infektion. Cirka 5-25% av patienterna utvecklar njureamyloidos. Metaboliska störningar leder ofta till utvecklingen av inte bara interstitial nefrit, men också nefrokalcinos och urolithiasis.

Förloppet av sjukdomen Myelomnefropati

Makroskopiskt förstoras njurarna med myelomnefropati i en tät konsistens med en intensiv röd färg. På snittet sticker en edematös medulla ut. I vissa fall kan njurarna minskas i storlek och krympas.

Histologiskt finns de viktigaste förändringarna i distala tubulerna. Mest karakteristiska för myelom njuren är ett överflöd av cylindrar i tubulans utsträckta lumen, i vissa områden - med deponering av kalcium (kalciumcylindrar). Utseendet på dessa cylindrar är förknippat med utfällningen av Bens-Jones-proteinet. I vissa fall fylls de flesta av tubulerna med homogena proteinmassor. Ibland är cylindrar av karakteristisk fläckig form omgiven av periferin av jätteceller såsom resorptionsceller av främmande kroppar. Det rörformiga epitelet genomgår signifikanta förändringar i form av hyalin-vakuol, vakuol och granulärdystrofi och är lätt exfolierad. Dessa förändringar i epitel utvecklas övervägande i de proximala sektionerna av tubulerna, där reabsorption av Bens-Jones-proteinet uppträder, vilket antas ha en direkt skadlig effekt på epitelceller. I vissa fall finns avlagringar av paraproteiner i glomeruli, interstitiell vävnad och runt kärlen.

Det bör emellertid observeras att renalglomeruli med myelomnefropati nästan inte genomgår patologiska förändringar, utom i de fall som åtföljs av utvecklingen av amyloidos. Fibros och cellulära infiltrat detekteras i den interstitiella vävnaden (minst 50% av fallen). Njurkärl, som glomeruli, med sann myelom njure förblir praktiskt taget intakta. Vid svår och långvarig hyperkalcemi utvecklas nefrokalcinos och bildandet av stenar (cirka 10% av fallen). Eftersom myelom utvecklas övervägande hos äldre, finns ofta åderförkalkning av njurkärlen, och möjligheten till njureischemi är förknippad med detta. Störningar av lymfcirkulationen och blodcirkulationen som noteras i framtiden leder till nefronernas död och utvecklingen av nefroscleros med den kliniska bilden av kroniskt njursvikt. Det bör noteras att det inte finns några signifikanta förändringar hos enskilda patienter, oavsett svårighetsgraden av kliniska och laboratorieexponeringar av myelomnefropati i njurarna.

Symptom på myelomnefropati

Den kliniska bilden av myelomnefropati präglas av betydande mångfald. Det beror på arten av de patologiska förändringarna i njurarna och på symptomen på skador på andra organ och system, främst skelettsystemet. Det tidigaste och mest ihållande tecknet på myelom njure är proteinuri, vilket finns hos 65-100% av patienterna. Dess uttryck varierar mycket - från spår av protein till 3,3-10 g / l, och ibland når det 33 g / l och till och med 66 g / l. Det har förekommit fall där persistent, ihållande proteinuri har varit det enda symptomet av myelom i många år. Ibland kan proteinuria föregripa utseendet av andra symtom på denna sjukdom. I sådana fall tar sjukdomen lång tid under täcken av kronisk glomerulonephritis med isolerat urinvägssyndrom. Genom elektrofores av urinproteiner (från sin dagliga volym) på papper eller i stärkelsegel, liksom genom immunoelektrofores, är det möjligt att fastställa den mikromolekylära (Bens-Jones-protein) naturen av myelomuroprotein i form av en monoklonal topp ("M" -gradient), som liknar toppen på elektroforegram serumproteiner. Bens-Jones uroprotein detekteras elektroforetiskt i urinen hos 95% myelompatienter (GA A. Alekseev, 1970). Därför är proteinuria av otydlig etiologi, i synnerhet hos äldre, i regel nödvändigt att utföra elektrofores av urinproteiner, det vill säga att undersöka uroproteinogrammet. För uroproteinogram av patienter med myelomnefropati, i motsats till proteinuri av annat ursprung, råder globuliner över albumin med en "topp av globulinuri". Med beaktande av ovanstående har den kvalitativa karakteriseringen av urinproteiner med hjälp av ovan nämnda metoder endast ett viktigt diagnostiskt värde.

För myelomnefropati är detektion av Bens-Jones-protein i urin karakteristiskt. I en typisk studie genom uppvärmning av urin till 50-60 ° C detekteras Bens-Jones protein endast hos 30-40% av patienterna. Under tiden har det inte bara diagnostisk men även prognostisk betydelse, eftersom den kvarstående närvaron av detta protein i urinen kan indikera den övergående utvecklingen av irreversibelt njursvikt. Bens-Jones-proteinet utgör största delen av urinproteiner och dess dagliga utsöndring kan nå 20 g eller mer (I. Ye. Tareeva, N. A. Mukhin, 1986). Hyalincylindrar detekteras ständigt i urinsedimentet, mindre ofta granulära och epitelcylindrar, och i fallet med pyelonefrit upptäcks leukocyturi. Hematuri är inte karakteristisk för myelomyran, och endast i sällsynta fall finns en liten erytrocyturi (3-10 erytrocyter i sikte). Cirka 1/3 av patienterna observerade fosfat och alkalisk urin.

Ödem, arteriell hypertension och förändringar i fundusfartygen är inte karakteristiska för myelomnefropati och är vanligtvis frånvarande, även vid utveckling av njursvikt. Blodtrycket ökar som regel inte och tenderar att minska när sjukdomen fortskrider. Ödem är endast möjligt i de sällsynta fallen när myelomnefropati uppträder i form av renal amyloidos med nefrotiskt syndrom.

Kliniskt uppträder myelomnefropati som en slags "nephrosis of discharge" med relativt snabbt (subacut) utvecklande njursvikt, vilket uppträder som polyuri, minskad glomerulär filtrering, hyperazotemi och resulterar i ett dödligt utfall på grund av azotemisk uremi. Njurinsufficiens i multipel myelom förekommer hos 20-40% av patienterna och anses vara den näst vanligaste dödsorsaken för dessa patienter (efter smittsamma komplikationer). Utvecklingen av njursvikt föregås vanligtvis av mer eller mindre förlängd proteuri med närvaron av Bens-Jones-protein hos cirka 1/3 av patienterna. Det är intressant att notera att i frånvaro av detta protein i urinen utvecklas njursvikt inte ens med uttalad och förlängd proteinuri. Förutom Bens-Jones-proteinet, som har en nefrotoxisk effekt på det rörformiga epitelet, utvecklade mekanismen för utveckling av njursvikt, obstruktionen av tubulumenet (tubulär obstruktion) liksom sådana som hyperkalcemi, hyperurikemi, ökad blodplasmaviskositet, nefrokalcinos och utveckling enskilda fall av plasmacytiska infiltrat.

Proteinuri och kroniskt njursvikt är de vanligaste och karakteristiska manifestationerna av myelomnefropati. Andra njursjukdomar och symtom är mindre vanliga (akut njursvikt, nefrotiskt syndrom, Fanconi syndrom).

I vissa fall, som den första manifestationen av myelomnefropati, kan en arrester utvecklas. Orsakerna till dess förekomst är olika: oftast som ett resultat av att tubulerna blockeras med proteinutfällningar eller kalciumkristallisering (nefrokalcinos). Exempelvis beskrivs fall av utveckling av akut njursvikt hos patienter med myelomsjukdom direkt efter intravenös urskiljning (urskiljning), som utfördes för att klargöra orsaken till proteinuri av oklar genesis. ARF i sådana fall är mycket svårt och mestadels dödligt. Därför, om du misstänker ett multipelt myelom, och ännu mer om diagnosen av denna sjukdom redan är etablerad, är excretory urografi kontraindicerad hos sådana patienter.

Nefrotiskt syndrom, som redan noterat, med myelom är sällsynt och brukar vara resultatet av tillsats av amyloidos.

I vissa fall, när myelomnefropati uppträder med svåra lesioner av tubulären, utvecklas den uttalade dysfunktionen hos sistnämnda med en överträdelse av deras partiella funktioner. Som ett resultat kan glukosuri, aminoaciduri, fosfatering, hypokalemi och hypostenuri, dvs tecken som är karakteristiska för Fanconi-syndrom, vilket ofta komplicerar myelom, uppträda.

Behandlingen av myelomnefropati, liksom myelomsjukdomen i sig, är kronisk, stadigt progressiv, med utveckling av kroniskt njursvikt, vilket i cirka 1/3 av fallen är den direkta dödsorsaken. I diffusa former av myelom med en total benmärgsskada är svår anemi och hemorragisk diatese dödsorsaken. I andra fall uppstår död med symtom på generell cachexi eller på grund av komplikationer som är förknippade med flera benfrakturer, såsom lunginflammation med ribfrakturer, urosepsi på grund av ryggradsfrakturer.

Den genomsnittliga varaktigheten av sjukdomen från början av dess första kliniska och laboratorie manifestationer är 2-5 år och endast i några okomplicerade fall når 6-10 år (G. A. Alekseev, 1970).

Diagnos av sjukdomen Myelomnefropati

Det är mycket svårt att diagnostisera myelomnefropati, särskilt i fall där det är det första eller huvudsjukdomssystemet i myelom. Njurskada, åtföljd av isolerad och ihärdig proteinuria, uppstår ofta under led av glomerulonefrit, amyloidos eller pyelonefrit. Livsmedels klinisk diagnos av sådana varianter av myelom är mycket svårt, och diagnostiska fel når 30-50% (A. P. Peleshchuk, 1983). Förekomsten av anemi och en ökning av ESR i början finner inte en korrekt förklaring, och endast i det sena skedet av sjukdomen ges en retroaktiv korrekt bedömning.

Det är nödvändigt att tänka på möjligheten till en myelom njure även i fall då proteinuri uppstår som om det är "orimligt" (utan föregående ont i halsen, om det inte finns någon indikation i historien om akut glomerulonefrit, kroniska kräkande sjukdomar etc.) i kombination med anemi, högt ESR, speciellt om en sådan kombination observeras hos personer som är äldre än 40-45 år, i frånvaro av ödem, hypertoni, hematuri och i närvaro av hyperproteinemi och hyperkalcemi. Diagnosen är övertygande om de nämnda symtomen utvecklas mot bakgrund av benpatologi, det vill säga mot bakgrund av benvärk.

För att klargöra diagnosen är det nödvändigt att undersöka urinen för Bens-Jones-proteinet för att utföra röntgen av benen (skalle, revben, iliac, ryggkotor), elektrofores av blod och urinproteiner (för att detektera den myelomspecifika M-fraktionen eller M-gradienten) och slutligen en sternal punktering. När det gäller njurens punkteringsbiopsi är det diagnostiska värdet av denna metod kontroversiellt, eftersom de morfologiska förändringarna i njurarna med myelomsjukdom karaktäriseras av stor mångfald, och det är inte alltid möjligt att fastställa specifika tecken på myelom njure. Samtidigt eliminerar njurbiopsi av njurarna amyloidos och glomerulonephritis.

Kroniskt njursvikt orsakat av myelom njure, till skillnad från CRF av en annan etiologi (i synnerhet glomerulonefrit), åtföljs inte av utvecklingen av arteriell hypertension och hypokalcemi. Nivåerna av kalcium i blodet hos sådana patienter är alltid förhöjda, inklusive i det stadium av kroniskt njursvikt. Med utvecklingen av canalikulär acidos i blodet ökar nivån av natrium och klor och kaliuminnehållet minskar, medan urinets dagliga utsöndring av natrium, klor, kalcium, fosfor minskar och utsöndringen av kalium ökar.

Behandling av myelomnefropati

Hittills finns det inga tillförlitliga metoder och. behandling av myelom. Användningen av komplex terapi med användning av cytostatika (sarkolysin, cyklofosfamid, etc.) i kombination med glukokortikoider och anabola hormoner tillåter emellertid i många fall att uppnå en lång (upp till 2-4 år) klinisk remission och följaktligen en ökning av patientens livslängd, tillfällig återhämtning hans fysiska aktivitet och jämn arbetsförmåga (för personer som inte är engagerade i fysiskt arbete).

Cytostatika och glukokortikoider kan emellertid endast ordineras i avsaknad av tecken på njursvikt. Hos patienter med myelomnefropati i scenen för kroniskt njursvikt är användningen av dessa läkemedel kontraindicerad. I sådana fall utförs symptomatisk terapi (som i fallet med CRF för en annan etiologi). Peritonealdialys och hemodialys rekommenderas inte. I vissa fall använder man plasmaferes. Visas inte så sjuk och njurtransplantation.

För korrigering av hyperkalcemi observerad i myelom njure, kortikosteroider, diuretika, kalcitonin ordineras; rekommendera rikligt vätskeintag (för att bekämpa dehydrering och öka diuresen). Med utvecklingen av hyperurikemi indikeras allopurinol. Användningen av avgiftningslösningar, blodtransfusioner och röda blodkroppar används också.