Fallhistoria av akut pyelonefrit

Sjukdom

Pyelonefrit (pyelonefrit, grekisk, pyelotrog, vat + nefritis) är en icke-specifik inflammatorisk process med en primär lesion av njurens interstitiella vävnad och dess kotbäckenspläteringssystem.

Kliniker har vägrat termen "pyelit" eftersom det inte finns någon isolerad skada i bäckenet (njurbäcken, T.). Eftersom det i början av P. morfologiskt finns ett mönster av interstitiell nefrit (se), föreslår vissa urologer att beteckna en sådan sjukdom med termen "interstitiell nefrit". Trots morfol, identiteten på denna form av jade och P. är det ännu mer lämpligt att använda termen "pyelonefrit", eftersom den mest korrekt återspeglar sjukdoms patogenetiska, morfologiska och kliniska natur. I vissa fall används det primära inflammatoriska fokuset i urinblåsan, termen "cystopielonefrit".

Det finns akut och kronisk P.

innehåll

statistik

P. - Den vanligaste njursjukan (se). Analys av ett stort obduktionsmaterial presenterat av Dutz (N. Dutz) et al. (1968) visade att i 6 - 18% av alla öppningsskyltar hron etablerades. P. På kvinnor observeras P. 2 gånger oftare än hos män. I 75% av fallen uppstår sjukdomen hos kvinnor före 40 års ålder, majoriteten under graviditeten. Äldre män blir sjuka med P. oftare än kvinnor; Detta beror främst på en överträdelse av urodynamik på grund av prostata adenom (se) och andra sjukdomar i det urogenitala systemet. Barn blir oftast sjuk med P. vid 3 års ålder, och tjejer är 3 gånger större än pojkar.

Enligt Ditcherlayn (G. Dit-scherlein, 1969) utvecklas P. hos 25,7% av personer med diabetes. Nästan 40% av patienterna med njure tuberkulos har också pyelonefrit samtidigt. Och vice versa är förekomsten av ett tuberkulöst fokus i en njure som tidigare påverkats av P. möjlig. Enligt A.Ya. Yaroshevsky (1971), Schoene (D. Sclione) et al. (1974), i 9 - 10% av glomerulonefritisfallet (se) P. ansluter. Under de senaste åren har det förekommit en ökning av förekomsten av P.s sjukdom och dess frekventa atypiska kurs. Detta beror inte så mycket på förbättringen av diagnostiken, utan på kraftigt ökad virulens av mikroorganismer som ett resultat av deras förvärvade resistens mot antibiotika, liksom en förändring i inf. process i njuren på grund av undertryckande av immunreaktioner under antibiotikabehandling, förekomsten av sensibilisering och superinfektion hos patienter.

klassificering

Differentiera primär och sekundär P. Primär P. kallar på annat sätt okomplicerade, sekundärkomplicerade och nek-ry-kliniker - obstruktiva. Primär P. observeras i 20%, sekundär - i 80% av fallen bland alla sjuka P.

Primär P. föregås inte av några skador på njurarna och urinvägarna. grunden för den sekundära P. baseras på organiska eller funktionella processer i njurarna och urinvägarna, vilket minskar resistens hos njurvävnaden mot infektion och stör urinpassagen. Beroende på om en eller två njurar påverkas är P. ensidig och bilateral. Genom processen i processen är P. uppdelad i akut (serös och purulent), kronisk och återkommande. Beroende på infektionsväg skiljer sig P. från hematogen och urinogen (stigande). Dessutom kan P.s kurs ha funktionerna kopplade till patientens ålder, förändring av dess allmänna fysiologiska tillstånd, existens av annan patol, process; I detta avseende finns det: P. barndom (inklusive hos nyfödda), P. hos äldre personer, hos patienter med diabetes mellitus, glomerulonefrit, hos patienter med ryggmärgsskador, P. hos patienter med transplanterad njure (sålunda kallad pyelonefritis transplanterad njure).

Etiologi och patogenes

I förekomst och utveckling av P. spelar många faktorer en roll, bland annat smittade medelstyp och natur, närvaron av förändringar i njure och urinvägar, fixering av smittämnena och utvecklingen av processen, de infektiösa agensväg till njuren, organismens allmänna tillstånd hans immunobiol. reaktivitet.

P.s patogener är huvudsakligen E. coli, stafylokocker, Proteus, medlemmar av släktet Klebsiella, pseudomonas, mindre ofta enterokocker, streptokocker; Ofta finns det en blandad flora.

Hos patienter med akut P. i urinen bestäms ren kultur av E. coli i 49%, blandad flora (E. coli, stafylokocker, proteus och enterokocker) hos 35%, stafylokocker i 10%, stafylokocker och streptokocker i 5% av fallen. Hron hos patienterna. P. En ren kultur av E. coli finns i 25%, blandad (E. coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, etc.) - i 68%, bara kockflora - i 6% av fallen. Det är bevisat att artens sammansättning av mikroflora i P. förändras som ett resultat av antibakteriell terapi (ofta mikroorganismer som aldrig tidigare har sett sås). även biol, egenskaper hos orsakssubstanser förändrades, få etiol, värdet av L-formen av bakterier, speciellt vid uppkomst av hron. P. och hans exacerbations.

De primära foci av smittsamma ämnen, från vilka de kan transporteras till njurarna, är några purulenta inflammatoriska processer (tandkaries, lunginflammation, furunkulos, mastit, cholecystit, osteomyelit, inflammatoriska foci i könsorganens organ etc.).

Det finns följande sätt att penetrera patogener i njurarna: hematogena, längs urinväggens vägg genom dess lumen i närvaro av vesicoureteral reflux (se).

I belysningen av infektionsmekanismen för patogener i njurvävnaden och utvecklingen av den inflammatoriska processen i den, spelade studien av njurbäckens återflöde en viktig roll.

Två förutsättningar är nödvändiga för penetration av infektiösa agens från njurbäckenet till njurparenkymen: kränkning av urotelets integritet i förkroppen av kalyxen och ökningen av intrakranialt tryck, vilket är en följd av kränkningen av urinflödet, vesikoureteral reflux. Inträngningen av infektion i njurens parenchyma kan ske utan skador på forte-nix-urotelet genom kanalikulärvägen med efterföljande överföring av inf. medel från tubuli till interstitiell vävnad.

Infektion av njuren genom hematogena uppstår enligt följande: mikroorganismer från bäckenet tränger in i det allmänna blodflödet genom venösa eller lymf, njurkärl och återkommer sedan genom artärsystemet till samma njure, orsakar inflammation i den. Väsentligt vid utvecklingen av P. har skleros av fettvävnad hos renal sinus (renal sinus, T.) på grund av intermittent pyellosinus reflux. Den pedunkulit (se) som uppstod på grund av detta leder till lymf och venös stasis i njurens parenchyma. Venös överflöd påverkar lymfatiskt dränering från njurarna och bidrar till brott mot permeabiliteten hos kärlväggen, följt av penetrering av mikroorganismer i vävnaden. Det hematogena sättet sker inte bara i närvaro av inf. lesion i avlägsna organ och vävnader, men också i lokaliseringen i det urogenitala systemet. Mikroorganismer från organen i detta system kan penetrera genom lymf, kärl i den allmänna cirkulationen och transporteras till njurarna. Penetration i njuren inf. början på lymf, kärl från tarmarna är inte bevisat.

Abakteriell interstitiell nefrit kan föregå den primära bakteriella P. (se). Kombinationer av allergiska, kemiska, fysiska och bakteriella faktorer skapar en distinkt kil, manifestationer av sjukdomen. De patogenetiska faktorerna för interstitiell nefrit är de negativa effekterna av vissa droger, deras metaboliter (sulfonamider, anti-tuberkulosläkemedel, D-vitamin i höga doser, fenacetin, smärtstillande medel). P., to-rum föregår abakteriell interstitial nefrit, förekommer övervägande hos vuxna. P.s utveckling av barn främjas av njurarnas dysplasi.

En viktig roll i utvecklingen av P. har funkts och morfol, förändringar i urinvägarna med medfödd och förvärvad natur, vilket leder till en överträdelse av urodynamiken, som börjar med nephronen och slutar med urinröret. Hos patienter med störning av passage av urin P. observeras det 12 gånger oftare samtidigt som purulenta former av akut P. utvecklas huvudsakligen.

Hron, P.s nuvarande är i många avseenden orsakad av en immunopato l. process. Bakteriella antigener, som kvarstår i njurparenkymen under lång tid efter försvinnandet av levande mikrober, bidrar till utvecklingen av P.

Tillsammans med lokala faktorer vid förekomsten av P. försämring av kroppens försvar är hypovitaminos, kränkningar av trofism, neurohumorala störningar, leversjukdomar, kärlsystem, diabetes, gikt, nefrokalcinos, kaliumbrist, missbruk av analgetika (fenacetin etc.), extrahepatiska foci viktiga. inflammationer (enterit, ont i halsen, etc.), inflammatoriska processer i det urogenitala systemet.

Patologisk anatomi

P. skiljer sig åt i fokus och oftare ensidig njurskada. Även med bilaterala skador varierar graden av förändring i olika delar av kroppen. Betydande svårigheter representeras av gistol, differentiering av urinogena och hematogena P.

Distinguished P. fokal och diffus. Makroskopiskt har njurarna med brännpunkten akut P. inga specifika förändringar, med en diffus skada kan de vara svullna med en något expanderad och flabby kortikal substans och ett hyperemiskt slemhinna i bäckenet.

Med akut serös P. finns svullnad av den cerebrala och kortikala substansens stroma, mikrovaskulaturens överflöd (färg fig 1), dystrofi-nekrootiska förändringar i epitelet av proximala och distala tubuler, dilatation av deras lumen. I zonerna av maximala tubuloehsteliala lesioner i stromala exsudatets sammansättning finns en blandning av polymorfonukleära leukocyter. Glomeruli förblir intakta.

Med fokal purulenta P., peritubulära eller intratubula ackumuleringar av polymorfonukleära leukocyter, cellavfall och homogena proteinmassor i flera nefroner observeras (färg Fig 2 och 3). Med diffus purulent P. kan det vara förstörelse av tubulorexis väggar och ibland de glomerulära kapslarna (invasiv glomerulit) med bildandet av urinflöden.

I lumen i de dilaterade tubulären syns synliga protein-leukocytcylindrar och kolonier av mikrober (färg, figur 4). Progressionen av purulent inflammation kan sluta med apostematosnefritis, isolerad abscess eller karbunkel i njuren, som representerar omfattande områden av sammanflyttande abscesser och foci av nekros. Njurkarbid är ofta komplicerat av purulent paranephritis (färg. Figur 5). Patienter med dekompenserad diabetes mellitus P. kan vara komplicerade av nekros av pyramidpappillorna (se njurpillernekros).

Och postematozny nefritis (se), som utvecklas oftare med stafylokocks sepsis på grund av generalisering av infektion från extrarenala källor, kännetecknas av ett överflöd av små pustler, huvudsakligen i cortexen, innehållande en mykotisk embolus i lumen i glomerulära arterioler eller kapillärer.

I koppar och bäcken med purulent urinogen P. finns en mängd blodkärl, purulent infiltration av sina väggar, erosiv-ulcerösa defekter, degenerering och desquamation av epitel, lymhangit och flebit hos subepiteliala avdelningar (färg Fig. 6). Purulent inflammation sprider övervägande genom lymf och venösa samlare av stroma av enskilda pyramider och i mindre utsträckning längs distansrörens lumen och samlingskanaler.

Vid svåra utflöde på urinledare utvecklas pyonephrosisen (se). Bäckens urothel är utplattad eller, som tunna trådar, växer in i de underliggande vävnaderna, och bildar ofta små epitelcystor.

I akut P. med en mesenkymreaktion mot bakgrunden av minskande leukocytinfiltration föreligger en ökning av lymfohistiocytisk infiltration av stroma, som gradvis genomgår fibros.

Kronisk P. skiljer sig i polymorfism av förändringar, reflekterande karaktär och varaktighet av inflammatorisk process. Dess specifika egenskaper är lesionsfoci och asymmetri.

Makroskopiskt präglas njurarnas utseende i en långt avancerad process av en minskning av deras vikt, en ojämn minskning av den kortikala substansen, därför bildas platåliknande fördjupningar på njurens yta.

Mikroskopiskt noteras signifikanta delar av den bevarade parenkymen när njurarna rynkas, tillsammans med omfattande fibrosfält med fullständig förstöring av tubulerna och hyalinos av glomeruli, såväl som massiv diffus-fokal lymhohistiocytisk infiltrering med plasmacellblandning. När inflammation återkommer, finns en blandning av polymorfonukleära leukocyter alltid bland cellulär infiltration. Stroma i dessa områden är edematös och rik på sura glykosaminoglykaner, och makrofager med CHIC-positiva inklusioner i cytoplasman finns här. Elektronmikroskopiskt avslöjar de många lysosomer som innehåller förstörda cellulära organeller.

Observerad progressiv fibros och hyalinos av interstitiell vävnad med bildandet av slumpmässigt placerade stora cikatricialfält som skiljer sig från enhetlig fibros i arteriolefroscleros och glomerulonefrit. Spridningen av bindväv och massiv inflammatorisk infiltrering åtföljs av obstruktion av distala tubuler och expansion av proximal nefronnefrohydrosis. Epitelet av sådana tubuler är atrofierat, eosinofila kolloidliknande massor ackumuleras i deras lumen, vilket ger mikroskopiskt utseendet av sköldkörteln till njurparenkymen (sk sköldkörtelvävnad). Även om thyroidiseringen av tubulär möter oftast vid hron. P., det liksom lymfohistiocytisk infiltration av ett stroma är inte dess specifika särdrag och observeras vid ett antal andra patolprocesser, napr, hos hron, en glomerulonefrit, en tung arterioarte-riolonephrosclerosis, en amyloidos, omfattande njurinfarkt etc. Slutlig diagnos hron. P. sätts på grundval av en kil och patomorfol. data.

I interlobulära och bågartärer, såväl som arterioler observeras ofta förtjockning och skleros hos väggarna med hyperplasi hos innerfodern. Fokal förtjockning av basalmembranet av glomerulära kapillärer, expansion av mesangiumet, synechiae av individuella kapillärslingor, proteinutsläpp i kapslarnas lumen, som anses vara reaktiv eller sekundär glomerulit, observeras nästan alltid. Förändringar i artärer och glomeruli är särskilt vanliga i P., åtföljd av arteriell hypertension.

Storlekar och djup skador på njurar vid hron. P. kan vara annorlunda. T. I. Ganzen (1974) allokerar följande morfol, former: hron. Föremålet med minsta förändringar, med en stromal och cellulär komponent, med en tubulostromalkomponent, med en stromal och vaskulär komponent, blandad form och hron. P. med resultatet i njurarnas rynkor.

Akut pyelonefrit

Akut P. kan förekomma i olika åldrar, men är vanligare inom 20-40 år. Hos kvinnor är P. i de flesta fall urinogena (stigande), vilket är en komplikation av akut cystit (se). Hos män uppträder sjukdomen oftast hematogent. Båda njurarna påverkas med samma frekvens; vanligtvis om några dagar, ibland veckor, efter bildandet av det primära purulenta fokuset i kroppen.

Klinisk bild

Den kliniska bilden beror på omfattningen och formen av skador på njurvävnaden, patogenernas virulens, patientens ålder, tillståndet för hans immunol, reaktivitet.

Patienter ökar vanligtvis sin kroppstemperatur, och det finns ont i smärtbenen. Efter flera timmars feber minskar temperaturen vanligtvis kritiskt, vilket åtföljs av kraftig svettning, men efter en tid eller nästa dag, ofta vid samma tidpunkt, återupptas feberanfallet och har en hektisk eller intermittent natur. Smärta förvärras i strid med urinvägens patency och utstrålar till suprapubic-området, perineum, lår, yttre könsorgan. Smärtsam urinering kan observeras. När bimanuell palpation ofta bestämmer ökningen av njurens storlek. Lumbarregionens muskler är spända, symtom på Pasternack-positivt (se Pasternack-symptom). Ett antal patienter har en korsning i ryggraden i riktning mot den drabbade njuren. Symtom på peritoneal irritation uppträder när en abscess bildas på den främre ytan av njurarna. Spasmodisk kontraster i ländryggsmusklerna med tvångsflöde i benet i höft- och knäleden (så kallat psoac-eimptom) indikerar utvecklingen av paranephritis (se) på njurens baksida.

Den sekundära P. fortsätter mest envisa, i kombination med överträdelser av urodynamik. I början av sjukdomen observeras allmänt sjukdom och huvudvärk ofta. Då är det en enorm chill, cyanos av huden och temperaturen stiger snabbt till 39-40 ° och mer. Symtom på berusning uttrycks - illamående, kräkningar, andfåddhet, takykardi, medvetenhetens utslag. Ofta finns det en bild av bakteriell chock, vilket är resultatet av effekterna av mikrobiella endotoxiner på kardiovaskulärsystemet och kännetecknas av svår pallor, utseendet av kall svettning, ett fall i blodtryck och medvetsförlust. Med en droppe i systoliskt tryck under 80-60 mm Hg. Art. oliguri, anuri, dvs tecken på akut njursvikt (se) noteras. Akut P. förvärras av bakteriell chock oftare hos patienter med diabetes mellitus hos individer med latent nedsatt leverfunktion. Det kan inträffa med gram-negativ infektion, ofta som en manifestation av sjukhusvistelse (se) efter diagnostisk och medicinsk. manipulation; med denna "iatrogena" akuta P. är utseendet på tecken på hepatiskt njursyndrom (se) särskilt farligt (gulsot, bilirubinemi, leverförstoring). Vid latent kurs av akut P. är de allmänna och lokala symtomen lite uttryckta.

Diagnosen

Diagnosen vid akut P. bygger på data en kil, bilder, laboratorie och verktygsforskning. I en laboratoriestudie detekteras leukocytos, leukocytskift till vänster, accelererad ESR, minskad albumin-globulinkoefficient, hypergammaglobulinemi, snabbt progressiv anemi. Ibland maskeras anemi av en ökning av hematokrit på grund av uttorkning. I urinen är det mest konstanta tecknet leukocyturi (se), men vid sjukdomsuppkomsten kan det vara frånvarande eller obetydligt. I sådana fall visas en kvantitativ studie av urinsediment enligt Kakovsky-Addis, Hamburge eller Nechiporenko-metoden (se Kakovsky-Addis-metoden), definitionen av så kallad. Stern-Heimer-Malbin-celler (leukocyter med speciella färgningsegenskaper och brunisk rörelse av cytoplasmgranuler) och aktiva leukocyter. Ett karakteristiskt symptom på akut purulent P. är närvaron i urinsedimentet av leukocytcylindrar. Förstörelsen av njurpillerna kan åtföljas av svår hematuri (se).

Föremålet föregår ofta och följer med bakteriuri (se), graden kan nå 105 och fler bakterier i 1 ml urin. Bakteriuri är frånvarande endast vid obstruktion av urinledaren eller bildandet av en sluten (icke-tömande) abscess i njurens parenchyma. Men bakteriuri är inte ekvivalent med P.

Blodet ökar aktiviteten av laktatdehydrogenas, transaminas, leucinaminopeptidas, alkaliskt fosfatas, ökar den totala proteolytiska aktiviteten, nivån av trypsininhibitor. I urinen ökar trypsinliknande aktivitet. En ökning av blodhalterna av kvarvarande kväve, urea, kreatinin indikerar bilateral njurskada.

I svåra P., särskilt i frånvaro eller liten leukocyturi, liksom indikationer på tidigare cystit, är det nödvändigt att undersöka ryggraden i ryggen, det övre urinvägarna. För detta produceras en röntgenundersökning, excretory urography (se), ultraljudsskanning, radioisotop renografi (se radioisotop renografi) och kromocystisk scopy (se). Undersökningsradiografi möjliggör bestämning av njurarnas position och storlek, för att avslöja skuggan av radiopaque stenar i urinvägsprojektionen, den svaga konturen av den stora ländmuskeln och njurens skugga. Excretory urografi avslöjar en ökning av njurskuggans storlek och intensitet, begränsning av dess förskjutning under andning, fördröjning eller frånvaro av fyllning av övre urinvägarna med ett kontrastmedel. Med måttliga kränkningar av urodynamik är expansionen av övre urinvägarna karakteristisk över platsen för hindret för urinutflödet. Urokinematografiya, fluoroskopi kan identifiera dyskinesiakoppar. Infiltrativa förändringar av renal parenchyma leder till förskjutningen av kopparna, kompression och förlängning av halsen, utskjutande av njurens yttre kontur.

Purulenta foci i njurens övre pol leder till en begränsning av membranets rörlighet, utseendet av effusion i pleurhålan, en skarp begränsning av rörelsen hos den drabbade njuren (fig 1).

Med kromocystoskopi bestäms urinvägens patency, och genom att minska intensiteten av urinfärgning av den drabbade njuren är det möjligt att bedöma graden av nedsättning av dess funktion. Frånvaron av urinutsöndring från urinmunnen tjänar som indikation för diagnostisk och medicinsk behandling. kateterisering av övre urinvägarna (se kateterisering av urinvägarna). Utmatningen av purulent urin genom tryckkatetern indikerar en uttalad urostas. Den pyeloturografi som utfördes efteråt skulle klargöra arten och omfattningen av njurskador, bestämma nivån och orsaken till urinvägsintlusion. I detta fall är det nödvändigt att dränera urinvägarna (se Avrinning).

Radiol, studier i akut serös P. avslöjar små förändringar i reno-och skanning. Djupare lesioner av parenkymen åtföljs av en avmattning och minskning av ackumulering, en ökning av halveringstiden för radionukliden.

I urostas har renogramkurven en uppåtriktad riktning. På skanningar av dynamisk scintigrafi finns det synliga brister i ackumuleringen av en radionuklid, respektive foci av inflammation, särskilt omfattande i karbunken i njuren. Radioisotop cystorenografi, vaginal cysturetrografi (undersökning vid urinering) möjliggör identifiering av blås-peritoneal reflux.

Differentiell diagnos. Akut P. måste differentieras med nekros av njurpappillan (se njurpillernekros), med Krom, en urladdning med urin av sekvestrerade papiller eller deras fragment observeras, en mer intensiv och konstant hematuri. Papillär förstörelse finns på pyelogrammen som en fyllningsdefekt i kalyxen, som motsvarar sekvensens form, penetreringen av den radiopaque lösningen i njurens medulla i form av en ringformad skugga och ojämn kontur av nippeln, liknar men definierad av Yu. A. Pytel, en eldflamma.

Symtom som liknar akut P. finns hos patienter med pyonephros (se) med ureteral ocklusion och med hydronephrosisinfektion (se).

Perinefritis (se), samtidigt P. eller självbildande, kännetecknas av spänningar i ländryggsmusklerna, smärta, feber, som inte är mottaglig för antibakteriell terapi. När excretory urographin jämnhet i konturen av den stora ländmuskeln, förskjutningen av njuren. För att klargöra diagnosen producera punktering av retroperitonealutrymmet.

behandling

I akut P. är viloläge och riklig dricka nödvändig (tranbärsjuice är användbar, eftersom den innehåller en stor mängd natriumbenzoat). Med uttalad uttorkning indikeras intravenös administrering av isotonisk p-ranatriumklorid, polyglucin, 20% p-glu glukos. För eliminering av acidos använd 3-4% lösning av natriumhydroxikarbonat.

Det viktigaste inslaget i P.s behandling är rationellt konstruerad antibiotikabehandling. Vid serös P., föreskrivs hexametylentetramin (urotropin) som 40% av p-ra eller blandning i kombination med sulfonamider (sulfapyridazin, sulfadimetoxin, sulfalen, etazol). När P., orsakad av gram-negativ flora, applicerar antiseptika (furadonin, furagin, furazolidon, nevigramon, etc.).

Intoxikation visar stora doser av bredspektrum antibiotika (ampicillin, oxacillin, kloramfenikol, streptomycin, erytromycin, kanamycin, gentamicin, rifampicin, ceponin, tetracyklin, metacyklin, lincomycin, morfocyklin).

Kombinationer av antibakteriella medel är lämpliga, t ex antibiotika med sulfonamider, nitrofuraner etc. I samband med möjligheten att motstå mikroflora mot antibakteriella medel, bör de ändras var 5-7 dagar. I svåra former av P. doser av antibiotika bör vara maximal. Vid störning av funktionen gick. - Kish. tarmkanalen företrädesvis parenteral administrering av läkemedel. Varaktigheten av antibiotikabehandling och möjligheten till candidiasis (se) gör det nödvändigt att ordinera antifungala medel (levorin, nystatin). För att öka kroppens resistens mot infektion injiceras immunplasma, gammaglobulin, interferon, stafylokocktoxoid.

Vid bakteriell chock används hydrokortison i stora doser (upp till 1000 mg per dag), prednisolon, antihistaminer (difenhydramin, suprastin, pipolfen), strikt korrigering av störningar i vattenelektrolytbalansen, acidos är nödvändig och intravenös administrering av antibiotika indikeras. Ibland används proteolysinhibitorer (trasilol, gordox).

I händelse av ocklusiva störningar av urodynamik tillåter akut kateterisering av övre urinvägar att eliminera hindret för urinflödet och stoppa fenomenen bakteriell chock. I vissa fall är brådskande litoextraktion nödvändig, följt av dränering av övre urinvägarna. Om det inte är möjligt att eliminera överträdelser av urodynamik på detta sätt är akut operation nödvändig - njurdefapsulation (se), pyelostomi (se) eller nefrostomi (se). Carbuncle, stora njureabsorber öppna och ta bort nekrotisk vävnad. Med ett isolerat karbonat i en av polerna är det tillrådligt att ta ut det eller resekera njurarna. I fall av multipla karbuncler eller abcesser i njuren med urosepsi (se Sepsis) indikeras nefrektomi (se), speciellt vid svampsjukdomar i njurarna.

Prognosen beror på graden av njurskada och patientens allmänna tillstånd. Vid purulenta former av akut P. krävande operationell behandling når dödligheten 20%. Hos 45% av patienterna förvärvar P. Hron, för. Anledningarna till detta är patogenens motstånd mot antibakteriella medel, avgränsningen av inflammatorisk fokus i njuren genom ärrvävnad, en bestående överträdelse av urodynamik, en minskning av kroppens försvar. Möjligheten att arbeta hos individer som har lidit P. är vanligtvis bevarad, bara 12% av patienterna, enligt A. Ya. Pytel, tvingas byta till lättare arbete.

Förebyggande: Tidig intensiv behandling av purulenta inflammatoriska processer i kroppen, från vilken infektionen kan tränga in i njuren. noggrann aseptisk och antiseptisk med provi-


Denia instrumentella studier av det urogenitala systemet, särskilt i närvaro av urostas brådskande effektiv hjälp med renal kolik, eftersom störningar av uro- och hemodynamik med det predisponerar för ett utbrott av inf. process i njurarna.

Emphysematös pyelonefrit är en av formerna av akut purulent P. Det observeras huvudsakligen hos patienter med diabetes mellitus, oftare hos kvinnor. De orsakande agenterna är E. coli, B. aerogenes, Proteus, Staphylococcus, etc. Framväxten av emfysematisk P. underlättas av närvaron av anaeroba mikroorganismer i kroppen och urinvägsobstruktion. Sjukdomen påverkar vanligtvis en njure och kombineras ofta med nekros av renalpiller, renal venetrombos. Nekros av njurparenkymen är karakteristisk med bildandet av gas inuti organet och i njurcellulosa. Det höga innehållet av glukos i blodet i diabetes mellitus är en ytterligare faktor som bidrar till produktionen av koldioxid. Sjukdomen är svår, åtföljd av en stat som liknar dumhet, rusning, njursvikt, hög feber, svår smärta i ländryggen, leukocytos, leukocyturi och bakteriuri. Urin är väldigt sur. I erkännande av emfysematisk P. spelas en viktig roll av röntgen, metoder för forskning, i synnerhet en överblickbild, datortomografi. På röntgenbilden i projiceringen av njuren synlig ackumulering av skuggor av gasbubblor (figur 2). När bakteriol, urinforskning, hittas gasgenererande mikroorganismer.

Behandling är snabb. Oftast producerar nefrektomi (se). Samtidigt utför de antiinflammatorisk och avgiftningsterapi (se), behandling av diabetes mellitus (se diabetes mellitus). Enligt Carris och Schmidt (C.C. Garris, J. D. Schmidt, 1977) är dödligheten för konservativ terapi 75%, med kirurgisk behandling - 23%.

Kronisk pyelonefrit

Chron. P. finns främst i ung och medelålder, hos kvinnor 2-3 gånger oftare än hos män. Övergången av akut P. till kronisk är etablerad när patienten har symtom på sjukdomen i 3 månader. och mer. Det är svårare att bedöma sjukdoms början i primärhron. P. Atypisk, låg svårighetsgrad av många kliniska tecken försvårar ofta det aktuella igenkännandet av sjukdomen.

Klinisk bild och kurs

Symtomatologi hron. P. varierar beroende på formen, sjukdomsförloppet, aktiviteten och lokaliseringen av processen (en eller tvåsidig).

Vanliga klagomål: Allmän sjukdom, trötthet, smärta i ländryggen, huvudvärk, återkommande symtom på blåsan.

I de flesta fall finns det pallor, pastosiness i ansiktet, smärta på njurarnas palpation, ett positivt symptom på Pasternack, epigastrisk smärta, arteriell hypertoni, lågfrekvent feber.

Beroende på en kil, tilldela symtomatologi och inspektionsdata ett antal former hron. AP

Den böljande formen karaktäriseras av förändringar i faserna av den aktiva, latenta inflammatoriska processen och remissionen. I fasen med aktiv inflammation märkt subfebril temperatur, markerad leukocyturi, bakteriuri, närvaron av aktiva leukocyter i urinen, accelerationen av ESR. I latentfasen är temperaturen normal, leukocyturi och bakteriuri uttrycks något eller bestäms tydligt endast av provocerande prov (se). Aktiva leukocyter i urinen detekteras i mindre kvantiteter än i akut P. eller är helt frånvarande. Det finns inga förändringar i blodet. Eftergivningsfasen kännetecknas av patienternas relativa välbefinnande, normal dataanalys av blod och urin.

Den primära latenta formen uppträder i frånvaro av typiska symtom på sjukdomen. Indispositionen, huvudvärk, subfebril temperatur kan observeras. Periodiskt upptäcks oftare med hjälp av provocerande tester, måttlig leukocyturi, bakteriuri och aktiva leukocyter i urinsedimentet.

Den hematuriska formen karaktäriseras av återkommande episoder av makroskopisk och persistent mikroskopisk hematuri. Sjukdomen är vanligtvis förknippad med venös hypertension, vilket skapar förutsättningar för störningen av kärlens kärl i annic-zonen. Röntgen- och radiologisk undersökning, förutom tecken på P., upptäcker hos sådana patienter nefroptos (se), pedunculit (se).

Den beräknade formen uppstår på grund av det faktum att purulent inflammation i njurarna och övre urinvägarna är komplicerat av sekundär nephrolithiasis (se njur-sjukdom). Sjukdomen åtföljs av smärta i ländryggen, biverkningar av njurkolik, persistent mikroskopisk hematuri, urinblåsans urladdning (se). Den primära naturen hos P. bekräftas av det faktum att symtomen på en inflammatorisk lesion av njuren detekteras före bildandet av kalkylen i den.

Den rörformade formen leder ibland till en kil, manifestationer Hron. P. På grund av tubulats nederlag finns det icke-kompenserbara förluster med natrium och kalium i urinen, utveckling av acidos (se). En bestående minskning av totalt natrium leder till hyponatremi? hypovolemi, hypotoni, glomerulär filtreringsfall. Latent flytande tubform under exacerbation av P. eller annan sjukdom kan plötsligt visa symptom på akut njursvikt (se).

Den anemiska formen är förknippad med förlusten av njurens förmåga att producera erytro-ioetiner. Hållbar hypokromisk anemi är ibland det mest uttalade symtomet för att blöda P.

Sällsynta former: Hron. P. fortsätter med en övervägande av symtom på sjukdomen gick. - Kish. en väg (en enterorär form) eller med nedsatt binjurfunktion, en manifestation av addisonism (se Addisons sjukdom).

Diagnosen

För diagnosens noggrannhet är det nödvändigt att fastställa minst fem karakteristiska tecken på P. hos patienten (pyuria, bakteriuri, lämplig funk, njursjukdomar, motsvarande röntgen- och radiologiska förändringar, renalbiopsi-data). Ungefär hälften av patienterna indikerar den överförda akuta P. eller förekomsten av de tecken som är karakteristiska för denna sjukdom. I analysen av urin genom Kakowski-Addis-metoden bestämmer Amburzhe eller Nechiporenko leukocyturi), vilket underlättas genom användning av peroxidasfärgning. Av särskild betydelse är den kvalitativa analysen av leukocyturi, detekteringen av Sterntheimer-Malbin-celler och aktiva leukocyter i urinsedimentet.

Med felaktiga leukocyturiindex är det nödvändigt att klargöra med hjälp av provocerande test. Bland dem är det vanligast prednisolonprovet. En ökning av leukocyturiens intensitet med mer än 100%, utseendet av aktiva leukocyter, en ökning av bakteriuriets urinprover 1-3 timmar efter intravenös administrering av 30-40 mg prednisolonfosfat är karakteristisk för latent P. Vid sådana patienter efter administrering av prednisolon, är antalet leukocyter i Blod som tas från ländrygans hud kan överstiga antalet leukocyter i blodet som erhållits från fingeren med mer än 20%. Leukocyturi) hos patienter med latent 11. kan provoceras genom administrering av pyrogena, radiopaka ämnen, vissa antianemiska medel som tvingar diurese.

Nek-ry urologer anser som huvudämne för uttalandet av diagnosen Hron. P. Identifiering av sann bakteriuri - ett högt mikrobiellt tal (105 och högre) i urinen erhållen från mittenpartiet under urinering eller med användning av blåsans suprapubiska punktering. Samtidigt används för approximativa kvantitativa studier av bakteriuri vanligen trifenyltetrazoliumklorid eller nitrittest, metoden för nedsänkningsplattor eller glukospecifik pappersprov; för mer exakt - producera sådd på fast media. Men inte i alla fall hron. P. avslöjar sann bakteriuri, och dess närvaro indikerar ännu inte att processen är lokaliserad i övre urinvägarna.

Med Hron. P. är märkt leukocytos med ett skift av leukocytformeln till vänster, acceleration av ESR, anemi, aniso-, poikilocytos. Dysproteinemi är karakteristisk. På en försämring hron. P. kan indikera utseendet av C-reaktivt protein, en ökning av innehållet av laktatdehydrogenas, succinatdehydrogenas, en ökning av plasmaets totala proteolytiska aktivitet.

De uttryckta störningarna av en homeostas uppstår vid bilateral hron. P., belastad av njursvikt (se). En studie av njurfunktionens tidigare avslöjar en minskning av deras förmåga att reagera adekvat på belastningen med ammoniumklorid, natriumbikarbonat, en droppe i den maximala tubulära utsöndringen. I framtiden minskar koefficienterna för renal rengöring för kreatinin och urea, effekterna av ökad acidos, azotemi, urinolymariteten minskar följaktligen, den maximala densiteten är inställd under 1, 028 när Folgard-koncentrationstestet (se Njurar, forskningsmetoder). Zimnitsky-testet (se Zimnitsky-testet) avslöjar nocturi (se), hypo eller isostenuri (se).

Immunol, undersöker (reaktion av blasttransformation och migration av leukocyter, innehåll av immunglobuliner, etc.) hos många patienter hron. P. hitta en minskning av kroppens försvar. Ökningen i titern hos specifika antikroppar mot en av mikroorganismerna isolerade från patientens P. patient gör det möjligt att betrakta det som ett orsakssamband för sjukdomen och att bedöma aktivitetsgraden av den inflammatoriska processen.

Upprättandet av cystoskopi (se) inflammatoriska förändringar runt urinledarens mun, saktar eller brist på frisättning av indigo-karmin under kromocytoskopi bidrar till att fastställa vilken njure och följaktligen övre urinvägarna som påverkas.

Ledande värde i erkännande av cron. P. har metoder rentgenol. forskning. Med en översiktskritografi (se) kan en minskning av storleken och komprimeringen av den drabbade njurens skugga noteras. Det upptäcks tydligare i excretion, särskilt infusion, urografi. Minskningen av längden på en av njurarna med mer än 1 cm, organets höga upprättstående position är misstänkt för nefroscleros, perinefritis. Funktionella och organiska förändringar i övre urinvägarna manifesteras av närvaro av ihållande spasmer och förträngningar av kopparnas halsar, njurpappillernas atrofi, vilket leder till att kopparna blivit krossade, kolvformade. Framväxten av färskt inflammatoriskt infiltrerat leder till kompression och retraktion av kopparna. När det gäller nefroscleros kommer kopparna närmare och deras halsar förlängs. Ojämnhet av nederlag av njurparenkym hos Hron. P. manifesterar sig ofta i utseendet av ett karakteristiskt symptom som beskrivs av Hodson (S. G. Hodson): På urogrammet av en normal njure löper linjen tagen genom toppen av alla renalpiller parallellt med njurskuggans yttre kontur; på hron. Som ett resultat närmar sig nephroscleros lateralmarginalen av njurarna, medan andra förskjuts av ärren mot bäckenet. Således blir linjen som förbinder toppen av papillorna vågig och inte parallell med njurens yttre kontur. Njurbäcken vid hron. P. dilideras ofta, atoniskt, på grund av detta finns en avtryck på den yttre kanten av den stora psoas-muskeln (marginalt psoac-symptom) på dess mediala yta. Graden av reduktion av volymen av renal parenchyma och dilatation av bäckensystemet kan bestämmas mer exakt vid beräkningen av det renokortiska indexet (kvoten från att dividera produkten av längden av bäcken-panklatsskuggan och dess bredd med produkten av längden och bredden av hela njurens skugga); det är normalt 0,38-0,4. För hron. P. kännetecknad av högre värden.

Vid en njurarteriografi (se njurangiografi) hitta minskning av kaliber hos huvudkroppen hos en njurartär i jämförelse med en andra partys artär. Vid sjukdomsuppkomsten observeras utplåning av små kärl av den kortikala substansen av njuren, och senare - av större kärl, vilket ger angiogrammet utseendet på ett bränt träd. I den nephrografiska fasen av studien är en förändring i formen och storleken hos den drabbade njuren tydligt synlig jämfört med den friska.

Rentgenol, undersökningar tillåter att etablera också inneboende Hron. P. förändringar i urinledaren: som ett resultat av pedunkulit, det är inskränkt i prilokhanechny avdelningen, utvidgad i resten av längden, hypotonisk.

I radioisotop renografi är det mest konstanta symptomet sänkning av halveringstiden för radionukliden från den drabbade njuren. Progressiv rynkning av njuren åtföljs av en minskning av sekretorin och sedan kärlsegmenten av renogrammet. Radioisotopscanning av njurarna på grund av förlusten av förmågan hos sklerosade områden av njuren att ackumulera radioaktiva läkemedel möjliggör en uppfattning om graden av preferentiell lokalisering av nefroscleros (se). Dessa symptom upptäcks ännu tydligare med hjälp av dynamisk scintigrafi (se). Radioisotop njurangiografi (se) ger en kvalitativ och kvantitativ karakterisering av blodtillförseln till varje njure. För detta ändamål kan du också använda renalekonomin. Information om njurarnas storlek, plats och form i en patient P. kan också erhållas med ultraljudsskanning (se ultraljudsdiagnos), datortomografi (se beräknade tomografi).

Hrons diagnos. P. kan bekräftas av njurens nålbiopsi. Morfol, skyltar hron. P., enligt A. M. Wyhert et al. (1980), är följande förändringar: fokal och interstitiell skleros med infiltrering med lymfoid-histiocytiska element, neutrofiler; atrofi av epitelet av tubulerna i zonen av interstitiell skleros med expansion av deras lumen och fyllning med förtjockade kolloidliknande massor - den så kallade. sköldkörteltroroidering periglomeral extrakapsulär skleros, inre glomeruli (glomerulohydrosis); gruppering upp till 10-15 glomeruli i ett fält med en liten mikroskopförstoring; produktiv endarterit och perivaskulär skleros med deformation av kärlets vägg och lumen. Hos patienter med hög arteriell hypertension, detekteras ofta hypertrofi, hyperplasi hos den juxtaglomerulära apparaten med hypergranulering av epiteliosceller. På grund av njurskador kan separata morfärer vara frånvarande, vilket fortfarande inte tillåter att diagnosen hron inte utesluts. P. och dikterar behovet av ytterligare övervakning och omprövning av patienter.

Differentiell diagnos.

Chron. P. måste oftast skilja sig från njurt tuberkulos (se extra pulmonell tuberkulos), glomerulonephritis (se), hypertoni (se), liksom liknande förändringar i njurarna under kollagenos, diabetes mellitus, gikt (en särskiljande egenskap hos dessa sjukdomar är att de åtföljs av symmetrisk njurskada, medan Hron P. är antingen en ensidig process eller asymmetriskt påverkar höger och vänster njure). Vid en nyre tuberkulos till skillnad från Hron. P. destruktiva förändringar råder över sklerotiska, vilket etableras radiologiskt. Cystoskopi kan detektera en karaktäristisk bild av tuberkulös cystit, och mycobacterium tuberculosis kan isoleras från urinkulturen.

Atonia och dilatation av ett bäcken vid Hron. P. är liknande, enligt pyelografi, med det första skedet av hydronephrosis (se). Det är möjligt att skilja dem vid upptäckt i patientens urin. P. latent bakteriuri och pyuria.

Genom att använda radioisotop renografi på grund av tvångsdiurese hos patienter med hydronekros, uppvisar försämringen av urinutflödet i jämförelse med tidigare data; på hron. P. Halveringstiden för en radionuklid förlängs ofta.

behandling

Behandling bör baseras på eliminering av orsakerna till sjukdomen: sanering av de sannolika infektionskällorna i kroppen, snabb korrigering av urodynamiska störningar, ökning av kroppens försvar. Rationellt konstruerad antibakteriell terapi krävs på basis av bakteriol-, urinanalys- och antibiogramdata. Först ordineras ett läkemedel som är mer effektivt mot patogenen, företrädesvis en antiseptisk (nitrofuraner, 5-NOK, nevigramon, nitroxolin, sulfonamider). Bland antibiotika är det lämpligt att använda medel med minimala nefrotoxiska effekter (halvsyntetiska penicilliner, kloramfenikol, erytromycin, gentamicin, ceporin). Antibiotikabehandling bör fortsätta kontinuerligt i minst 2 månader. med byte av läkemedel var 7-10 dagar. När försvinnande leukocyturia resistenta och bakteriuri aktiva leukocyter i urinen, kan normalisering av blodprover går till användningen av intermittenta antibiotikakurer, först i intervall om 1 -. 2 veckor, följt av en mer utdragen. I remissionsfasen är profylaktiska kurser av antibakteriell terapi och fysioterapeutiska procedurer motiverade i 2-4 veckor. på hösten och våren. Effektiviteten av antibakteriell behandling ökar med en kost som utesluter kryddig mat, med en ökning av vattenbelastningen, användningen av örtdiuretika (njure te, diuretiskt te). För att aktivera immuniteten används prodigiosan, en autovaccin, tillverkad av en mikrobiell kultur erhållen under urinkultur.

San.-kycklingar. behandling rekommenderas i orterna Truskavets, Zheleznovodsk.

Hos svåra patienter med slutstadium hron, njurinsufficiens av specifika orsaker hemodialys (se), hemofiltrering (se), peritonealdialys (se), njurtransplantation (se).

Prognos och förebyggande

Prognosen är gynnsammare för tidig diagnos och snabb behandling av sjukdomen. Med långtgående anatomiska och funktionella förändringar i parankymen i njure och urinvägar försämras det. Tydlig intensiv långvarig terapi minskar frekvensen av återkommande sjukdom och förlänger patientens liv under många år. En remission kan uppnås i 50% av fallen.

Förebyggande: adekvat behandling av akut P. eliminering av infektionsfokus i kroppen, särskilt sjukdomar i det genitourinära systemet (cystit, prostatit, epididymit etc.); snabb korrigering av urodynamiska störningar vid urolithiasis, prostata adenom är viktigt.

Komplicerade former av kronisk pyelonefrit

Xanthogranulomatous pyelonefritis finns hos både vuxna och barn (oftast kvinnlig). Många forskare tror att ksantogranulematozny AP uppstår som en följd av långvarig behandling av variga P. antibiotika, vilket leder till förändringar i egenskaperna hos mikroorganismer, störning av lipidmetabolismen, flebit intrarenal ådror. När xanthogranulomatous P. inträffar förstörelsen av njursvävnaden med frisättningen av lipoid substans. Sjukdomens orsaksmedel är oftast en proteus, sällan E. coli, Staphylococcus aureus, blandad flora. Sjukdomen uppstår huvudsakligen under obstruktion av urinledaren och påverkar en njur diffus eller dess enskilda segment. I njurens parenchyma finns en proliferation av granulationsvävnad innehållande en stor mängd fett, vilket ger den en gulbrun guldfärg. Nyran är förstorad, kuperad, omslagen i sklerotisk fiber, som ofta innehåller ackumuleringar av pus. I parenchymen infiltreras lamellära ackumuleringar av granulomatösa skumceller - histiocyter som innehåller lipider, lymfocytiska infiltrer.

Patienterna är oroade över smärta i nedre delen och hypokondrium, temperaturen stiger. Nyran är vanligtvis förstorad och väl palpabel som en tumörliknande bildning. Arteriell hypertoni, leukocytos, leukocyturi, proteinuria noteras ofta. Vid en undersökning av röntgenanalys i njurarna finns det ofta konkreta medel, med uriktning av excretion - en bild av en "tyst njure". Preoperativ diagnos av xanthogranulomatous P. är möjlig med hjälp av arteriografi, men den slutliga diagnosen fastställs under operation enligt biopsi data. Nephrectomy är indicerat för diffus njurskada. I det tidiga skedet av sjukdomen kan excision av xanthogranulom-nodala noder eller resektion av njuren göras. Prognosen hos de flesta patienter efter operation är gynnsam.

Hypertensiv form. Arteriell hypertoni observeras i genomsnitt hos 32% av patienterna med hron. P. Den maligna kursen är noterad i 10% av fallen. Denna form P. är vanligare vid ung ålder hos kvinnor. Bland barn påverkar den hypertensiva formen av P. också övervägande flickor.

Den främsta orsaken till högt blodtryck i P. är en inflammatorisk process i njurens interstitiella vävnad med vaskulär skleros och en signifikant försämring av blodcirkulationen till organet. Njurkrympning uppträder snabbt med nedsatt venös och lymf, utflöde, som uppträder med pedunkulit, som ofta komplicerar P. Renin-angiotensin-aldosteronsystemet enligt H. Sarre et al. (1971), Linder (F. Linder, 1972) och andra, i grunden av hypertoni med P. kan inte delta. Det är möjligt att högt blodtryck i hron. P. beror på förlusten av njurens förmåga att producera så kallade. hypotensiva substansen.

Arteriell hypertoni kan förekomma i början av P. i sådana fall, enligt Yu. A. Pytel I (1978), har den en central neurohumoral-genes, införlivas njur- och andra tryckmekanismer senare.

Kil, manifestationer - långvarig huvudvärk, anemi, törst, polyuri, ibland subfebril temperatur, minskad prestanda.

Radiotop renografi, rheografi, renal angiografi är de mest värdefulla diagnostiska metoderna, vilket gör att man kan fastställa närvaron av P. och lokaliseringen av lesionen (fig 3, 4).

Konservativ behandling är ineffektiv. Resektion av en njure eller en nefrektomi, särskilt i tidiga stadier av ensidig P., leder i de flesta patienter till återhämtning; hypertoni, enligt V.S. Gagarinov och I.S. Kamyshan (1973), A. Ya. Pytelya (1977), försvinner efter nephrectomy i genomsnitt hos 70% av de opererade patienterna. Vid den arteriella hypertension orsakad av bilateral hron. P., ibland tillgriper operationen av enterorevas-kulyarizatsii njurar, njurtransplantation.

Pyelonefrit hos gravida kvinnor

P.s frekvens hos gravida kvinnor varierar inom 2 - 10%, och det kan uppstå hos kvinnor i arbetskraft och kvinnor i födseln, dvs i hela så kallade. gestationsperiod. Nek-rye-kliniker använder termen "gestations pyelonefrit", och belyser några av dess former: P. pregnant, P. pregnant och P. puerperas.

Gestational P. har sina egna utvecklingsmönster och flödesegenskaper. P.s patogener hos gravida kvinnor - E. coli, Klebsiella, Proteus; hos puerperas - enterokocker, E. coli. I en patogeni av gestations P. tillhör den stora rollen fiziol, de hormonella skift som uppstår i en gravid organism och gav födelsekvinnor. Kvalitativa och kvantitativa förändringar i sammansättningen av olika hormoner (östrogen, progesteron, hydrokortison och andra.), Ändringar i de anatomiska förhållanden i graviditeten predisponerar för en överträdelse av uro och hemodynamik hos den övre urinvägsinfektion bidra till njurvävnad och uppträdandet av den inflammatoriska processen, i synnerhet iipn närvaron i kroppen av en kvinna eller inf. härd.

Högersidig P. observeras oftast, vilket inte bara beror på kompressionen av uretern hos den gravida livmodern, men också på egenskaperna hos den högra ovarievenen (expansion, dess varicose förändring). Ofta blir kvinnor sjuka under sin första graviditet. Detta beror på brist på anpassning av kroppen till förändringar i graviditeten (hormonell, immunologisk). I de flesta kvinnor förekommer P. vid slutet av andra eller tredje tredje kvartalet av graviditeten (20-26 veckor och 32-34 veckor) när hormonförhållandena förändras väsentligt. P. i puerperas uppträder oftare på 4-6 och 12-14: e dagen efter leverans, det vill säga under de perioder då postpartum komplikationer uppträder - metrotromboflebit (se), metroendometrit (se), etc.

Wedge, P.s bild i olika graviditetsperioder har egenskaper beroende på graden av urinpassage genom det övre urinvägarna: I första trimestern finns markerade smärtor i ländryggsregionen; i II, III trimestern av graviditet med P. i puerperala smärtor är inte intensiv. Akut P. har oftast ingen signifikant effekt på graviditeten (se); i kronisk - ofta finns missfall (se), för tidig födelse (se), giftig graviditet (se). I akut P. fortsätter förlossningen spontant och kräver inte speciella manipuleringar. på hron. P. i 10% av fallen måste tillgripa artificiell pregenerisk excitation. Kejsarsnittet (se) hos P. hos gravida kvinnor är tillåtet under strikt obstetriska indikationer, samtidigt som preferensen bör ges en extraperitoneal metod.

I diagnosen av gestations P. tillhör stor betydelse data från laboratoriemetoder (leukocytos, neutrofilt förskjutning av formeln till vänster, måttlig hypokromisk anemi, leukocyturi, bakteriuri). Bestämning av graden av överträdelse av urinpassagen från det övre urinvägarna uppnås genom kromocytoskopi. Otillbörlig frisättning av indigakarmin i II och III trimester av graviditet med en kil, P.s bild är en indikation på kateterisering av urinledarna, för att inte bara återställa urinpassagen utan också för att förhindra bakteriell chock. Rentgenol, undersökning av kvinnor under graviditeten är oönskade på grund av de eventuella skadliga effekterna på fostret. Studien av njurarna hos gravida kvinnor producerad med hjälp av ultraljudssökningen (se. Ultraljudsdisposition).

Behandling av graviditet P. bör vara komplex, individuell, med hänsyn till särdrag hos P.s kurs i gravida kvinnor och puerperor. I syfte att undvika skadliga effekter på fostret i I trimestern av graviditeten, bara naturliga och semisyntetiska penicilliner (ampicillin, karbenicillin, etc). I II och III trimestern än de listade penicilliner, Antibiotika aminoglykosid (gentamicin, kanamycin), cefalosporiner, makrolider (erytromycin), linkomycin. Under hela graviditeten är kontraindicerat att använda tetracyklinantibiotika, vänster mitsetinovogo serier och streptomycin på grund av de negativa effekter på fostret. andra anti-inflammatoriska läkemedel (furagin, NOC-5, nevigramon, urosulfan) används tillsammans med antibiotika i II och III trimestern av graviditeten. P.s behandling i puerperas utförs med hänsyn till den eventuella effekten av droger via moderns mjölk på nyfödda. I tillägg till denna terapi, graviditet och förlossning skriven låg toxicitets diuretika (Uregei, furosemid). Uppfyllandet av proteinbalansen uppnås genom transfusion av albumin, plasma, blod; för avgiftning införs lösningar med låg molekylvikt (hemodez, reopolyglukin). Framgången för behandling beror på tid restaurering av störd passage av urin, vilket uppnås genom bilaterala uretär kateterisering, till Rui producera feber patienter om de har någon effekt på den pågående antibiotikabehandling under dagen eller ta emot någon behandling. Om ingen effekt på uretär kateterisering och antibiotikabehandling i 2-3 dagar (hektiska feber, frossa) visar funktionen - renipuncture (cm.) Öppnings septisk foci införandet nefrostomi (nefrostomi cm.). Den inflammatoriska processen i njuren fortsätter ofta efter slutet av postpartumperioden, och därför krävs ytterligare observation av dessa urologpatienter.

Prognosen för snabb diagnos och tidig rationell behandling är gynnsam. Vid en tung process och ineffektivitet är biverkningar möjliga - övergång till hron. P., förekomsten av hypertensiv form P. och andra.

Förebyggande av graviditet P. består i identifiering av urinvägssjukdomar hos kvinnokonsultationskliniker för icke-gravida kvinnor och deras aktuella behandling. Förekomsten av leukocyturi, bakteriuri hos gravida kvinnor kräver lämplig behandling, eftersom det inte finns någon effekt är sjukhusvistelse i ett specialiserat sjukhus nödvändigt.

Pyelonefrit hos barn

I Pediatrics PA brukar betraktas som en mikrobiell-inflammatorisk lesion av tubuli, interstitiell vävnad, renal bäckenet system av njurar, kliniskt manifesteras som en inf. sjukdomen, särskilt hos spädbarn och nyfödda, leukocyturi (se), bakteriuri (se) och nedsatt njurfunktion.

De viktigaste faktorerna som bidrar till uppkomsten P. barn är urineringsbesvär medfödd och adaptiv natur, orsakar brott mot urodynamik. Av stor betydelse är urin REF-sviter och dysplasi av njurparenkym, metabola och drog nefropati, liksom immunbrister, hormonella förändringar i regleringen av njurfunktionen, den primära och sekundära tubulopati, njursten, njur rörlighet i strid med urodynamik och blodmikrocirkulation, vulvovaginit, cystit.

P.s patogener hos barn är oftast Escherichia coli, Proteus och Pseudomonas aeruginosa.

Grundläggande kil manifestationer P. barn - dysuri, influensaliknande symtom, buksmärta, ryggvärk, berusning, diarré störningar, astenisk skick barnet. I en kil, en bild på nyfödda och barn de första 3 månaderna. livet domineras av symptom på allmän förgiftning med dysfunktion gick. - Kish. tarmkanalen; hos barn i förskoleåldern - berusning, smärta och dysuri i skolåldern uppträder förgiftning i form av asteni. Kilen är mest uttalad, P.: s bild hos barn med urodynamiska störningar.

Enligt P.s aktivitet hos barn är det tre grader. Aktivitet I-grad är inte kliniskt manifesterad; sjukdom detekteras av misstag i labbet under klinisk undersökning, utformningen av ett barn i ett dagis, plantskolor och t. d. När aktiviteten för II grad kil manifestationer av sjukdomen kan vara frånvarande, P. detekteras genom laboratoriestudier (leukocytos med neutrofili hugg förskjutning, acceleration av ROE, positiv reaktion på C-reaktivt protein etc.). Den högsta aktiviteten (III grader) kännetecknas av symptom på förgiftning, leukocytos med neutrofili palochkoyadernsh skift leukocyturia, bakteriuri, Biochem. förändringar i blod och urin.

Barn avger akut, kronisk med exacerbationer (böljande) och latent för P. Beroende på aktiviteten och varaktigheten av sjukdomen, det finns tre nivåer av kränkningar och förstörelse av njurfunktionen. Jag graders störningar, är njur tillstånd kännetecknat av dis-canaliculära systemet rytm (rytm störs utsöndring i urin elektrolyter och olika metaboliter under dagen). Enligt Zimnitsky prov, identifierade nokturi (cm.), Låg urin specifik vikt på kvällen och nattimmarna. När någon funktion grad II njure homeostas kan inte ändras, men när det observeras tackla metabolisk acidos (cm.), Hyponatremi (cm.), Hyperphosphaturia, giperhloruriya (cm.) Gipernatriuriya. Den sista etappen (III grad) av njursvikt är hron, njursvikt (se).

Den långa kursen av P. karakteriseras av tillsatsen av en allergisk komponent, och vid en ålder av mer än 10 år är autoimmuna reaktioner möjliga.

Grundläggande behandlingsprinciper P. barn bör omfatta följande aktiviteter: avlägsnande av mikrobiella faktorer korta kurser av antimikrobiella medel (ampicillin, kloramfenikol, furagin, Biseptolum et al.); inverkan på de grundläggande patogena länkar i processen och antiserotoninovym antihistamin läkemedel, antikoagulantia, diuretika; återställande av hemodynamiska njursjukdomar (euphyllinum, temisal, infusion av adonis etc.); minska belastningen på njurdiet (begränsning av animaliskt protein); symptomatisk terapi (antihypertensiv, korrigera metaboliska förändringar i kalium, natrium, fosfor, kalcium, syror, baser och andra substanser i blodet och urinen); öka njurvävnadsresistensen mot inf. uppkomst (pentoxyl, dibazol, anabola hormoner i 30-40 dagar); eliminering av orsaker som bidrar med II. hos barn (eliminering av dolda infektionsfält, behandling av onormal utveckling av njurarna och urinvägarna). Med involvering i patol visar processen i lever och gallvägar kolagogue. I händelse av återexacerbation av P. utförs antibakteriell terapi även i en kort kurs. (Delagilom t.ex..,) spädbarn med interstitiell nefrit, deformation pyelocaliceal systemet på grund av autoimmun reglerstommen efter omställnings urin läkemedelsbehandling visas rezohinovogo nummer för 6-12 månader. och mer. I svåra fall av PI, flödande med cron, njursvikt, särskilt hos barn med medfödd eller förvärvad urineringsbesvär visas peritonealdialys (cm.), Hemodialys (se.) Och andra sätt att extrarenal blodrening, och ibland njurtransplantation (se. ).

P.s prognos hos barn är vanligtvis gynnsam. Tidig antibiotikabehandling och eliminering av orsaker som predisponerar utvecklingen av P., leder till återhämtning. Prognosen hos barn är allvarligare hos P. följt av Hron, ett njursvikt.

P.: s förebyggande hos barn måste inkludera konto och inspektion av familjer med hög risk för njursjukdomar och urinvägar; läkarundersökning av barn födda till mödrar med giftig graviditet tidig röntgenundersökning av barn födda till mödrar som hade olika sjukdomar under första hälften av graviditeten, samt att ta droger, särskilt progesteron. Utveckling P. hotade är barn som under förhindra rakitis vitamin D positivt prov detekterade Sulkovicha (högt kalcium). Hög risk för P. barn från familjer vars medlemmar lider av metabola sjukdomar som kännetecknas av urin kalcium, oksalaturiey, uraturia och utsöndring av andra nefrotoxiska läkemedel. En förebyggande åtgärd i dessa fall är korrigeringen av identifierade metaboliska störningar före sjukdomsuppkomsten. Grunden för P.: s profylax hos barn borde läka. åtgärder, bland annat inte bara användningen av antibakteriella läkemedel, men också eliminering av de faktorer som predisponerar för mikrobiell-inflammatorisk process i njurarna och urinvägarna.

Bibliografi: Abramova 3. II. Orsaksmedel av pyelonefrit hos gravida kvinnor och puerperas, barnmorska och gynek., № 10, sid. 40, 1976; Giants KA och d p. Immunitet hos patienter med kronisk pyelonefrit, urin och nephrol., N »6, sid. 16, 1977; Wikert A.M., Kozdba O.A. och A.Abb och G. G. G. Punktering av njurarna i diagnosen kronisk pyelonefrit, Ter. Arch., T. 52, nr 4, sid. 13, 1980; V o y N o - Jag är med e-netsky A. M. Pyelonefrit hos patienter med glomerulonefrit, Klin, medicinsk, t. 47, nr 8, sid. 50, 1969; han, Xanthogran-lematous pyelonefrit, urin och nephrol., nr 1, sid. 52, 1971; Ganzen T.N. Morfologisk diagnos av pyelonefrit i enlighet med incisions- och punkteringsbiopsi hos njuren, Arch. patol., t. 36, nr 1, sid. 30, 1974; Gudzenko PN och Nabukhotny TK Primär pyelonefrit hos barn, Kiev, 1976, bibliogr. Yezersky R. F. Pyelonefrit hos barn, JT., 1977, bibliogr. Ignatov MS och Veltishchev Yu. E. Njursjukdomar hos barn, s. 181, M., 1973; Ignatov, MS och andra. Immunologiska aspekter av pyelonefrit, Sov. honung., № 10, sid. 24, 1978; L om p och t till och N.A. N., Pugachev A.G. och P om d av m och V. V E. Pyelonefrit hos barn, M., 1979, bibliogr. The multivolume guide till patologisk anatomi, under redaktionen för A.I. Strukova, vol 7, sid. 121, M., 1964; Moskalev MN Till doktrinen om pyelonefritis etiologi, Kiev, 1913; A.Ya Pilyat. Njurreflux och deras kliniska betydelse, M., 1959, bibliogr. han, unilateral kronisk pyelonefrit och hypertension, urologi, nr 1, sid. 3,1960; Pytel A. Ya. Och Pugachev A. G. Essays on pediatric urology, sid. 92, M., 1977; Pytel A. Ya och Pytel Yu. A. Radiodiagnos av urologiska sjukdomar, M., 1966; Pytel A. Ya., Etc. Pyelonefritis, M., 1977, bibliogr. Pytel Yu.A. Emphysematös pyelonefrit, Urol och Nefrol., Nr 4, sid. 52, 1967; Yu. A., Grashchenkova 3. P. och Gurtovoy, B. L. Pyelonefrit hos gravida kvinnor, Akush och gynekologi, nr 1, sid. 53, 1979; Pytel Yu.A., Zolotarev I.I. och Grigoryan V.A. På patogenesen av pyelonefrit hos gravida kvinnor och i postpartumperioden Urol och Nefrol., Nr 4, sid. 47, 1981; Pytel, Yu. A., et al. Betydelsen av operativ biopsi vid diagnosen pyelonefrit, Sov. honung., № 11, sid. 88, 1973; Rodoman VE, et al. Konsekvenser av akut pyelonefrit, överförd under graviditet, barnmorska och gynek., Nr 8, sid. 52, 1974; Med in och med med t av e och D. P. N. Om en kombination av en glomeru-lo och pyelonefrit, Arkh. patol., t. 36, nr 10, sid. 43, 1974; V. Serov. Morfologiska grundvalar för njurens immunopatologi, M., 1968; Sum-Shik E. R. Gravid Women Pyelonefritis, M., 1967, bibliogr. Shechtman M. M. Kidney-sjukdomar och graviditet, M., 1980, bibliogr. Sh vid l vid tk om B. Och. I en fråga om en kombination av en glomerulonefrit och pyelonefrit, Ter. Arch., T. 52, nr 4, sid. 21, 1980; Breunung M. u. I r e och-n och n g M. Die Harnweginfektion, S. 35, Lpz., 1974; Brun A. D. Urinvägarna, Clin. Obstet. Gynec., V. 5, sid. 151, 1978; Carris C.K. a. Schmidt J. D. Emphysematous pyelonefritis, J. Urol. (Baltimore) v. 118, sid. 457, 1977; Hep-t och n s t a 1 1 R. H. Patologi av slutstadiet av njursjukdom, Amer. J. Med., V. 44, sid. 656, 1968; Marchant D. J. Urinvägsinfektioner i graviditet, Clin. Obstet. Gynec., V. 21, sid. 921, 1978; Die Pyelonefritis, hrsg. v. H. Losse dig. M. Kienitz, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Quinn E. L. a. K a s s E.H. Biologi av pyelonefrit, Boston, 1960, bibliogr. R n y i - V a m o s F. a. B a-logh, F. Pyelonefritis, Budapest, 1979; Stamey Th. Urininfektioner, Baltimore, 1972, bibliogr. Y 1 a h s L. a. o. Unilateral emfysematös pyelonefrit, Europ. Urol., V. 5, sid. 220, 1979.


A. Ya. Pytel, K. A. Velikanov; 3. P. Grashchenkova (ac.), V. P. Lebedev (ped.), N. K. Permyakov (US Pat.).