Diagnos av njursjukdom hos barn

Sjukdom

LECTURE № 11. Njursjukdomar hos barn. klassificering

1. Klassificering av njursjukdom hos barn

I. Ärftlig och medfödd nefropati:

1) Anatomiska abnormiteter i strukturen hos njurarna och urinorganen:

a) Njurformaliteter: kvantitativ (agenes, aplasi, tilläggs njurar), position (dystopi, nefroptos, rotation), formella (hästskoformade s- och l-formiga njurar);

b) missbildningar av urinledarna

c) abnormiteter i blåsans och urinrörets struktur

d) abnormiteter i strukturen och placeringen av njurkärlen, inklusive lymfsystemet;

e) avvikelser från urinvägarna med neurogenblåsesyndrom

2) nedsatt differentiering av njurstrukturen:

3) ärftlig nefrit (utan hörselnedsättning, med hörselnedsättning)

5) dysmetabolisk nefropati med kristalluri (oxalaturi, uraturi);

6) nefro- och uropati med kromosomala sjukdomar;

8) embryonala tumörer.

II. Förvärvade sjukdomar i njurarna och urinvägarna:

2) interstitiell nefrit;

4) urinvägsinfektion;

5) njurtumörer;

6) njurar och urinvägar skador

7) urolithiasis;

8) sekundär njursjukdom vid akuta infektioner, diabetes, brännskador.

Pyelonefrit är en icke-specifik infektionssjukdom i njurarna som påverkar njursparenkymen, huvudsakligen med skada på den interstitiella vävnaden. Orsaker: infektion, brott mot urodynamik, nedsatt immunitet.

Etiologi. Pyelonefrit är oftast orsakad av Escherichia coli, enterokocker, Proteus, Staphylococcus, Streptococcus. Hos vissa patienter med akut pyelonefrit och hos 2/3 av patienter med kronisk pyelonefrit, blandas mikrofloran. Under behandlingen förändras mikrofloran och dess känslighet mot antibiotika, vilket kräver upprepad urinkultur för att bestämma adekvata antiseptiska antiseptika.

Patogenes. Utvecklingen av pyelonefrit beror till stor del på mikroorganismens allmänna tillstånd, vilket minskar dess immunobiologiska reaktivitet. Infektionen tränger in i njuren, bäckenet, sedan i sina koppar genom hematogen eller lymfogen, från det nedre urinvägarna längs urets vägg, genom dess lumen - i närvaro av retrograd återflöde. Av särskild vikt vid utvecklingen av pyelonefrit är stasis av urin, nedsatt venös och lymfatisk utflöde från njurarna. Adrift akut och kronisk pyelonefrit; per period: perioden för exacerbation, perioden med partiell remission, perioden för fullständig klinisk och laboratorieavgift.

Clinic. Sjukdomen börjar akut, med feber upp till 40 ° C, frossa, svettning, hudfärg och slemhinnor, smärta i ländryggsregionen, svår smärta i ryggradsvinkeln, allmäntillstånd, törst, dysuri eller pollakiuri, smärtsam urinering. Anslutning av huvudvärk, illamående, kräkningar indikerar snabbväxande förgiftning. Symptomen på Pasternack är som regel positiv. Med bilateral akut pyelonefrit uppträder ofta tecken på njursvikt. Akut pyelonefrit kan vara komplicerat av paranephritis, nekros av njurpappillan.

Diagnosen är gjord på grundval av anamnese, vilket indikerar en ny akut purulent process eller närvaron av kroniska sjukdomar, kliniska och laboratoriedata. I blodprovet observeras neutrofil leukocytos, anemi, aneosinofili, ökad ESR. I analysen av urin-leukocyturi, pyurier med måttlig proteinuri och hematuri. I provet enligt Zimnitsky - minskning av urindensiteten under dagen I Nechiporenko-testet - leukocytos. I den biokemiska studien av blod - en ökning av innehållet i sialinsyror, kreatinin, urea, utseendet av C-reaktivt protein. På en granskningsradiografi detekteras en ökning av en av njurarna i volymen med excretorisk urografi, en skarp begränsning av rörligheten hos den drabbade njuren under andning, frånvaron eller senare utseende av en skugga av urinvägarna på den drabbade sidan. förskriva en ultraljud av njurarna, excretory pyelografi för att detektera förändringar i njurskyddsystemet. När en spyt uretrografi avslöjar anatomiska och funktionella egenskaper, förekomsten av återflöde.

Behandling. Mål av behandling: eliminering och minskning av mikrobiell inflammatorisk process i njurvävnad och urinväg normalisering av metaboliska störningar och njurarnas funktionella tillstånd; stimulering av regenerativa processer; reduktion av sklerotiska processer i interstitiell vävnad. Under den akuta perioden, utnämna tabellnummer 7a, förbrukningen av upp till 2 liter vätska per dag. Tilldela rationell näring för att minska belastningen på tubulans transportsystem och korrigering av metaboliska störningar. Därefter expanderas kosten, vilket ökar innehållet i proteiner och fetter. Genomföra en korrekt organisation av den allmänna och motoriska regimen, vilket minskar funktionell belastning på njurarna och förbättrar eliminering av metaboliska produkter från kroppen. En tidig rehabilitering av infektionsfokusen, vilket bidrar till sjukdomens framväxt och utveckling. Återställande av passage av urin, blod och lymfcirkulation i njurvävnaden. För att förbättra lokal blodcirkulation och minska smärta, föreskrivs värmeprocedurer (uppvärmning av kompressor, värmekuddar, lödbadsregionens diatermi). Om smärtan inte avtar, applicera sedan antispasmodik. Antibakteriell terapi utförs med nalidixinsyra (Nevigramon, Negram), vars behandling bör vara minst 7 dagar (0,5-1 g 4 gånger om dagen), nitroxolin (5-NOK), föreskrivet i 0,1-0,2 g 4 gånger om dagen i 2 till 3 veckor, nitrofuranderivat (furadonin 0,15 g 3 till 4 gånger per dag, en behandlingsperiod 5 till 8 dagar). Användningen av dessa läkemedel bör vara alternativ. Du kan inte samtidigt utse nalidixinsyra och nitrofuranovye-derivat, eftersom detta minskar den antibakteriella effekten. Effektivt kombinerad behandling med antibiotika och sulfonamider. Urval av antibiotika utförs beroende på mikrofloraens känslighet för dem. Penicillin gruppdroger är föreskrivna (ampicillin, aminoglykosid seriedroger, långverkande sulfonamider), fytoterapi. Symtomatisk och ersättningsterapi utförs med utveckling av tecken på njursvikt.

3. Kronisk pyelonefrit

Kronisk pyelonefrit kan vara resultatet av ohärdad akut pyelonefrit, det vill säga det kan fortsätta utan akuta händelser från sjukdomsuppkomsten.

Clinic. Unilateral kronisk pyelonefrit uppträder av tråkig konstant smärta i ländryggen på sidan av den drabbade njuren. Dysursfenomen hos de flesta patienter är frånvarande.

Diagnosen är gjord på grundval av anamnese, klinisk och laboratoriedata. Neutrofil leukocytos noteras i blodprovet. Vid urinanalysen i urinen bestäms sedimentet av leukocyters dominans över andra bildade urinelement. Den relativa densiteten hos urinen bibehålls normalt, en av symtomen på sjukdomen är bakteriuri. Om antalet bakterier i 1 ml urin överstiger 100 000, är ​​det nödvändigt att bestämma deras känslighet mot antibiotika och kemoterapi läkemedel. Arteriell hypertoni är ett vanligt symptom på kronisk pyelonefrit, särskilt en bilateral process. Njurens funktionella tillstånd undersöks med hjälp av kromocystoskopi, excretory urografi, clearance metoder.

Vid kronisk pyelonefrit störs njurernas koncentrationsförmåga tidigt, medan kväveutlösande funktion kvarstår i många år. I infusionsurografi bestäms en minskning av njurens koncentrationsförmåga, en försenad frisättning av den radiopaque substansen, lokala spasmer och deformiteter hos kopparna och bäckenet först. Därefter ersätts den spastiska fasen med atony, kalyxen och bäckenet dilateras.

I differentialdiagnosen med kronisk glomerulonephritis är urinvägssyndromets karaktär (leukocyturiens dominans över hematuri, närvaron av aktiva leukocyter, signifikant bakteriuri i pyelonefrit), data av excretoryurografi av stor betydelse. Nefrotiskt syndrom indikerar förekomsten av glomerulonefrit. Vid artär hypertension utförs differentialdiagnos mellan pyelonefrit, hypertensiv sjukdom och renovaskulär hypertension.

Behandling bör utföras under lång tid. Behandling bör börja med utnämning av nitrofuraner (furadonin, furadantin etc.), 5-NOK, nalidixinsyra (Negram, Nevigramone), sulfonamider (Urosulfan, Atazol, etc.), alternerande alternerande dem. Samtidigt är det lämpligt att utföra behandling med tranbärs-extrakt.

Med dessa läkemedels ineffektivitet används exacerbationer av sjukdomen, bredspektrum antibiotika. Utnämningen av ett antibiotikum varje gång bör föregås av en definition av mikroflora känslighet för den.

Glomerulonefrit - en immunallergisk sjukdom med primär lesion av glomerulära kärl - förekommer i form av en akut eller kronisk process med upprepade exacerbationer och remissioner. Glomerulonephritis alternativ:

1) nefritisk - manifesterad av hematuri, proteinuri, hypertoni, oliguri, cylindruri, leukocyturi, hypovolemi, hypokomplementemi, encefalopati;

2) nefrotisk - hög proteinuri, ödem, hypoproteinemi, möjligen arteriell hypertoni, erytrocyturi, azotemi;

3) blandat uttalat nefrotiskt syndrom, signifikant hematuri, hypertoni;

4) hematurisk - hematuri förekommer i urinvägssyndrom;

5) isolerat urinssyndrom, vilket uppvisar yttre symtom, som uttrycks något.

5. Akut glomerulonephritis

Akut glomerulonefrit är en cykliskt förekommande infektionsallergisk njursjukdom som utvecklas oftare 1 till 3 veckor efter infektionssjukdomar (oftast streptokock-etiologi). Akut glomerulonefrit kan utvecklas i alla åldrar, men majoriteten av patienterna är personer under 40 år.

Etiologi, patogenes. Sjukdomen uppträder oftast efter överförd angina, tonsillit, infektioner i övre luftvägarna, skarlet feber och andra. 12 -? - hemolytisk streptokocksgrupp A, pneumokocker, andningsvirus, parasitisk invasion, hypotermi, trauma spelar en viktig roll vid förekomst av glomerulonefrit. Det kan inträffa under inflytande av virusinfektion efter administrering av vacciner och serum (serum, vaccinnefrit). Kylning orsakar reflexstörningar i blodtillförseln till njurarna och påverkar immunforsvarets gång. Konceptet glomerulonefrit som en immunokomplex patologi är allmänt accepterad. Utseendet av symtom efter infektionen föregås av en lång latent period, under vilken kroppens reaktivitet förändras, antikroppar mot mikrober eller virus bildas.

"Antigent-antikropp" -komplexen, som interagerar med komplementet, avsätts på ytan av kapillärmassan i basilja, huvudsakligen glomeruli.

Clinic. Kliniska manifestationer av glomerulonefrit hos barn:

a) neuro-vegetativt syndrom (illamående, anorexi, letargi, illamående, kräkningar, dålig aptit, huvudvärk)

b) kardiovaskulärt syndrom (högt blodtryck, mjuka hjärtljud, brus och accenter av hjärtljud, en ökning i leverens storlek);

c) ödemsyndrom, manifesterat pastoznost, begränsat eller generaliserat ödem;

2) renal manifestationer:

a) urinssyndrom (oliguri, proteinuri, hematuri, cylindruri, transient lymfocyt-mononukleär leukocyturi);

b) smärtssyndrom Manifieras av ryggmärg eller ondifferentierad buksmärta;

c) njursviktssyndrom (azotemi manifesteras av tre huvudsymptom - edematöst, hypertensivt och urinärt).

Diagnos. I urinprotein finns röda blodkroppar. Mängden protein i urinen ligger vanligtvis mellan 1 och 10 g / l, men når ofta 20 g / l och mer. En liten proteinuri kan vara från sjukdoms början och i vissa perioder kan det till och med vara frånvarande. Små mängder protein i urinen hos patienter med akut nefritis observeras under lång tid och försvinna först efter 3-6, och i vissa fall även 9-12 månader från sjukdomsuppkomsten. Hematuri är ett obligatoriskt tecken på akut gpomerulonfri. Det finns brutal hematuri och mikrohematuri, ibland får antalet röda blodkroppar inte överstiga 10-15 i synfältet. Cilindruri är inte ett nödvändigt symptom på gpomerulonephritis. Leukocyturi är obetydlig, men ibland finns 20-30 eller fler leukocyter i sikte. Samtidigt noteras alltid den kvantitativa övervägande av erytrocyter över leukocyter, vilket bättre avslöjas vid beräkning av de likformiga elementen i urinsedimentet med hjälp av Addis-Kakowski-metoder och enligt Nechyporenko. Oliguria (400 - 700 ml urin per dag) är det första symptomet på akut nefrit. I blodprovet minskar hemoglobininnehållet och antalet erytrocyter, ökningen av ESR bestäms, det finns en liten leukocytos. Gör ett prov Reberg, McClura - Aldrich. Undersök funktionen av de proximala krökta tubulerna, föreskriva excretorisk urografi, ultraljud av njurarna, radioisotop renografi.

Det finns två former av akut glomerulonefrit. Cyklisk form börjar våldsamt. Det är svullnad, andfåddhet, huvudvärk, smärta i ländryggen, mängden urin minskar. I urintester - högt antal proteinuri och hematuri. Blodtrycket stiger. Ödem varar 2-3 veckor, under sjukdomsförloppet sker en fraktur: polyuria utvecklas och blodtrycket minskar. Återhämtningsperioden kan åtföljas av hypostenuri. Men ofta med patientens välbefinnande och den nästan fullständiga restaureringen av arbetsförmågan kan en lång proteinuri (0,03-0,1 g / l) och återstående hematuri observeras i månader. Den latenta formen är sällsynt, och dess diagnos är av stor betydelse, eftersom sjukdomen ofta blir kronisk i denna form. Denna form av glomerulonephritis kännetecknas av en gradvis inledning, utan några uttalade subjektiva symptom, och manifesteras endast av andfådd eller svullnad i benen. I sådana fall är det möjligt att diagnostisera glomerulonefrit endast genom systematisk undersökning av urinen. Varaktigheten av den relativt aktiva perioden i latent form av sjukdomen kan vara signifikant (2-6 månader eller mer).

Differentiell diagnos. Det utförs mellan akut glomerulonefrit och förvärring av kronisk glomerulonephritis. Det är viktigt att specificera perioden från början av den smittsamma sjukdomen till de akuta manifestationerna av nefrit. I akuta fall är denna period 1-3 veckor, och i händelse av förvärring av den kroniska processen, bara några dagar (1-2 dagar). Urinsyndrom kan vara detsamma i svårighetsgrad, men en fortsatt minskning av den relativa densiteten av urin (under 1.015) och en minskning av njurfiltreringsfunktionen är mer karakteristisk för att förvärra den kroniska processen.

Behandling. Hospitaliseringen på ett sjukhus, sängstöd och diet är föreskrivna. En kraftig begränsning av salt i mat (inte mer än 1,5-2 g per dag) kan i sig leda till ökad frisättning av vatten och eliminering av edematösa och hypertensiva syndrom. I framtiden, ge vattenmeloner, pumpor, apelsiner, potatis, vilket ger nästan helt natriumfri mat. Vätskor kan konsumera upp till 600 - 1000 ml per dag. Långtidsbegränsning av proteinintag är inte tillräckligt motiverat, eftersom det i regel inte föreligger någon fördröjning i kvävehaltig slagg och den ibland förväntade ökningen av blodtryck som påverkas av proteinäring har inte bevisats. Från proteinprodukter är det bättre att använda stallost, såväl som äggvita. Fetter är tillåtna i en mängd av 50 - 80 g per dag. För att säkerställa den dagliga kalorin, tillsätt kolhydrater. Antibakteriell terapi är indicerad när det finns en klar samband mellan glomerinefrit och en befintlig infektion, till exempel vid kronisk tonsillit. I kronisk tonsillit indikeras tonsillektomi i 2 till 3 månader efter det att akuta symptom på sjukdomen avtar. Användningen av steroidhormoner - prednison, dexametason är möjlig inte tidigare än i 3-4 veckor efter sjukdomsuppkomsten, då de allmänna symtomen (särskilt arteriell hypertension) är mindre uttalade. Också visas kortikosteroidhormoner med nefrotisk form eller en långvarig kurs av akut glomerulonephritis. Kortikosteroidbehandling påverkar både edematöst och urinsyndrom. Måttlig arteriell hypertoni är inte en kontraindikation för användning av kortikosteroider. Vitaminbehandling.

Prognos. Full återhämtning.

Prevention. Det kokar ner till förebyggande och tidig intensiv behandling av akuta infektionssjukdomar, eliminering av fokal infektion, särskilt i tonsiller. Förebyggandet av en skarp hypotermi hos kroppen har också en förebyggande effekt.

6. Subakut diffus glomerulonephritis

Subakut diffus glomerulonefrit har en malign kurs.

Clinic. Sjukdomens snabba uppkomst, ödem, allvarlig albuminuri (upp till 10-30 g / l) samt märkt hypoproteinemi (45-35 g / l) och hyperkolesterolemi (upp till 6-10 g / l), dvs tecken på lipoid nefrotiskt syndrom. Samtidigt observeras hematuri med oliguri. Vid urinanalys är den relativa densiteten hög endast i början och då blir den låg. Njurarnas progressivt reducerade filtreringsfunktion. Redan från sjukdomens första veckor kan azotemi öka, vilket leder till utveckling av uremi. Arteriell hypertoni i denna form av jade är mycket hög och åtföljs av svåra förändringar i fundus (blödningar i näthinnan, ödem i optiska nervdiskar, bildandet av exudativa vita retinala fläckar).

Diagnosen. Med tanke på den snabba utvecklingen av njursvikt upprättas svår hypertension, ofta malign. En stor manifestation av edematösa-inflammatoriska och lipoid-nefrotiska syndrom indikerar subakut glomerulonefrit.

Behandling. Behandling med steroidhormoner av denna form av glomerulonefrit är mindre effektiv och i vissa fall är det inte indicerat på grund av hög och progressiv arteriell hypertension (blodtryck över 200/140 mm Hg). Nyligen rekommenderat att använda immunosuppressiva medel med noggrann övervakning av blodets morfologiska sammansättning. Behandling med immunosuppressiva medel är effektivare i kombination med kortikosteroidhormoner som föreskrivs i mindre doser (25-30 mg per dag). Denna kombination bidrar inte bara till effektiviteten av behandlingen utan reducerar också risken för komplikationer från både kortikosteroider och immunosuppressiva medel (i synnerhet svår leukopeni).

Hypotensiva medel, hypotiazid (50-100 mg / dag), etc. används för att bekämpa ödem och arteriell hypertoni. Vid tecken på hjärtsvikt föreskrivs diuretika och digitalis.

7. Kronisk diffus glomerulonephritis

Kronisk diffus glomerulonefrit - långvarig (minst ett år) flödande immunologisk bilateral njursjukdom, där förändringar i urinen bevaras utan betydande förändringar över ett år eller ödem och hypertoni observeras över 3-5 månader. Denna sjukdom slutar (ibland många år senare) med krympning av njurarna och död hos patienter från kroniskt njursvikt. Kronisk glomerulonephritis kan antingen vara resultatet av akut glomerulonefrit eller primär kronisk utan föregående akut attack.

Etiologi, patogenes. Se akut glomerulonefrit.

Clinic. Liksom vid akut glomerulonephritis: ödem, hypertoni, urin syndrom och nedsatt njurfunktion. Under kronisk glomerulonephritis finns det två steg:

1) njurkompensation, dvs tillräcklig kvävefrigörande funktion hos njurarna (detta stadium kan åtföljas av svårt urinssyndrom, men ibland tar det lång tid latent, manifesteras endast av liten albuminuri eller hematuri);

2) Njurnedbrytning kännetecknad av bristande kväveutlösande njurefunktion (urinproblem kan vara mindre signifikant, hög arteriell hypertension observeras, ödem är oftare måttligt, i detta stadium uttrycks hypoisostenuri och polyuri, vilket slutar med utvecklingen av azotemisk uremi).

Följande kliniska former av kronisk glomerulonephritis är kända.

1. Nephrotisk form - den vanligaste formen av primär nefrotiskt syndrom. I motsats till ren lipoid nefros karakteriseras denna form av en kombination av nefrotiskt syndrom med tecken på inflammatorisk njurskada. Den kliniska bilden av sjukdomen kan bestämmas under lång tid av nefrotiskt syndrom, och endast senare uppträder progressionen av glomerulonephritis i sig, med nedsatt kvävehaltig njurfunktion och arteriell hypertension.

2. Hypertensiv form. Arteriell hypertoni råder bland symtomen, medan urinsyndrom inte är särskilt uttalat. Ibland utvecklas kronisk glomerulonephritis i hypertensiv typ efter den första våldsamma attacken av glomerulonefrit, men oftare är det resultatet av latent form av akut glomerulonefrit. HELL når 180/100 - 200/120 mm Hg. Art. och kan utsättas för stora fluktuationer under dagen under påverkan av olika faktorer. Hypertrofi i hjärtans vänstra kammare är trasig, accenten av II-tonen över aortan hörs. Hypertoni förvärvar inte en malign natur, blodtryck, särskilt diastoliskt, når inte höga halter. Observerade förändringar i fundus i form av neuroretinit.

3. Blandad form. I denna form finns både nefrotiska och hypertensiva syndrom.

4. Latent form. Detta är en ganska vanlig form; brukar manifestera endast mildt urinssyndrom utan arteriell hypertoni och ödem. Det kan ha en mycket lång kurs (10-20 år eller mer), senare leder det till utveckling av uremi. Det bör också tilldelas och hematurisk form, eftersom i vissa fall kan kronisk glomerulonephritis uppvisa hematuri utan signifikant proteinuri och vanliga symtom (hypertoni, ödem). Alla former av kronisk glomerulonephritis kan med jämna mellanrum ge återfall som liknar eller helt upprepar mönstret för den första akuta attacken av diffus glomerulorfri. Ofta observeras exacerbationer på hösten och våren och förekommer 1 till 2 dagar efter exponering för en irriterande, oftast en streptokockinfektion. I vilken grad som helst av kronisk diffus glomerulonefrit kommer in i slutskedet - sekundär rynkad njure.

Diagnosen. Upprättad på grundval av historien om akut glomerulonefrit och den kliniska bilden. Men i latent form, såväl som i hypertensiva och hematuriska former av sjukdomen, kan dess erkännande vara svårt. Om det inte finns någon bestämd indikation i historien om akut akut glomerulonephritis, då för måttligt svårt urinssyndrom, utförs differentialdiagnos med en av många enskilda eller bilaterala njursjukdomar.

Differentiell diagnos. Vid differentiering av hypertensiva och blandade former av kronisk glomerulonephritis med högt blodtryck är det viktigt att bestämma tiden för urinssyndromets utseende i förhållande till förekomsten av arteriell hypertension. Vid kronisk glomerulonephritis förekommer urinsyndrom långt före arteriell hypertoni eller förekommer samtidigt med den. Kronisk glomerulonephritis kännetecknas av mindre uttalad hjärthypertrofi, mindre tendens till hypertensiva kriser (med undantag för exacerbationer som uppstår med eclampsia) och sällsynt eller mindre intensiv utveckling av ateroskleros, inklusive kransartärer.

Till förmån för existensen av kronisk glomerulonefrit i den differentiella diagnosen av kronisk pyelonefrit indikerar dominans i urinsediment erytrocyter på leukocyter saknar aktiva och blek färgning av Shterngeymeru - Mapbinu leukocyter, samma storlek och form av de två njurarna och den normala strukturen av bäckenet och koppar som detekteras när renttenourologicheskom studie. Den nefrotiska formen av kronisk glomerulonephritis bör differentieras från lipoid nefros, amyloidos och diabetisk glomeruloskleros. I differentialdiagnosen av renal amyloidos är närvaron i kroppen av foci för kronisk infektion och amyloid degenerering av en annan plats viktig.

Behandling. Det är nödvändigt att eliminera foci av infektion (borttagning av tonsiller, sanering av munhålan etc.). Långvariga dietbegränsningar (salt och protein). Patienter med kronisk nefritis bör undvika kylning, speciellt utsatt för vått kyla, ett torrt och varmt klimat rekommenderas. Med ett tillfredsställande generellt tillstånd och frånvaron av komplikationer visas sanatoriumbehandling. Sängläger är endast nödvändig under perioden då ett signifikant ödem uppträder eller utvecklingen av hjärtsvikt, med uremi. För behandling av patienter med kronisk glomerulonephritis är kosten viktig, vilket ordineras beroende på sjukdomsform och stadium. När nefrotisk och blandad form (det är svullnad) bör natriumkloridintaget med mat inte överstiga 1,5-2,5 g per dag och sluta att salta mat. Med njurarnas tillräckliga excretionsfunktion (inget ödem) bör maten innehålla en tillräcklig mängd animaliskt protein, rik på högkvalitativa fosforinnehållande aminosyror, vilket normaliserar kvävebalansen och kompenserar för proteinförluster. Med hypertonformen rekommenderas det att moderativt begränsa natriumkloridintaget till 3-4 g per dag med en normal diethalt av proteiner och kolhydrater. Den latenta formen av sjukdomen kräver inte stora begränsningar i patientens näring, den måste vara komplett, varierad och rik på vitaminer. Vitaminer (C, komplex B, A) bör ingå i kosten med andra former av kronisk glomerulonefrit. Grunden för patogenetisk behandling för denna sjukdom är utnämningen av kortikosteroidläkemedel. 1500 till 2000 mg prednison används under behandlingsperioden, då minskas dosen gradvis. Det rekommenderas att upprepade behandlingskurser för exacerbationer eller stödja små kurser. Samtidigt som man tar kortikosteroidhormoner, är en exacerbation av dolda infektionsfält möjliga, och därför förskrivs antibiotika samtidigt eller efter borttagning av infektionsfokus (till exempel tonsillektomi). Kontraindikation för utnämning av kortikosteroider för kronisk glomerulonefrit är progressiv azotemi.

Vid måttlig hypertoni (BP 180/110 mmHg) tillsätts antihypertensiva läkemedel till behandlingen. Vid hög hypertoni krävs en preliminär minskning av blodtrycket. Vid kontraindikationer mot kortikosteroidbehandling eller om den är ineffektiv rekommenderas användning av icke-hormonella immunsuppressiva medel. Dessa är beredningar av 4-aminoquinolin-serien - hingamin (delagil, resokin, klorokin), hydroxiklorokin (plaquenil). I blandad form av kronisk glomerulonephritis (edematöst och uttalat hypertensivt syndrom) anges användningen av natriuretika, eftersom de har en diuretisk och hypotensiv effekt. Hypotiazid är ordinerat i 50-100 mg 2 gånger dagligen, lasix i 40-120 mg per dag, etakrynsyra (uregit) i 150-200 mg per dag. Saluretika kombineras bäst med en aldosteronantagonist aldacton (veroshpironom) - 50 mg 4 gånger om dagen, vilket ökar utskiljningen av natrium och minskar kaliumutskiljningen. Den diuretiska effekten åtföljs av utsöndring av kalium med urin, vilket leder till hypokalemi med utvecklingen av generell svaghet, adynamia och nedsatt sammandragning i hjärtat. Därför utse en lösning av kaliumklorid samtidigt.

Vid behandling av hypertensiva former av kronisk glomerulonefrit bör ordineras antihypertensiva läkemedel som används vid behandling av hypertoni (reserpin, adelfan). Skarpa fluktuationer i blodtryck och ortostatiskt fall, som kan försvaga njurblodflödet och filtreringsfunktionen hos njurarna, bör dock undvikas.

Njursjukdom hos barn

Njursjukdom hos barn är inte ovanligt, de är sjuka så mycket som vuxna, och ännu starkare. Detta beror på det faktum att barnets immunitet är mycket svagare än hos en vuxen, och kroppen tolererar inflammation i urinvägarna mycket svårare. Med fel eller sen diagnos av njursjukdom hos barn kan bli kronisk, i så fall kommer behandlingen att vara lång och svår.

Orsaker till njursjukdom

Njursjukdom hos barn orsakas av många infektioner som påverkar barnets kropp, såsom akut respiratorisk sjukdom, tonsillit eller skarlagris. Banal hypotermi i kroppen kan orsaka störningar i njurarna.

Om barnet är sjuk med någon smittsam sjukdom, bör man därför också konsultera en nephrologist, specialist i urinvägarna, under behandlingens gång. Ibland är ärftlig predisposition till njurinsufficiens fixerad.

Det är viktigt att veta vilken typ av njursjukdom det är, det här kan vara:

  • pielonifrit;
  • glomerulonefrit;
  • njursvikt
  • onkologisk njursjukdom.

Generellt förekommer samma sjukdomar hos vuxna, de förekommer som hos barn. Det finns akuta och kroniska former av sjukdomen. Den enda skillnaden mellan njursjukdom hos barn och vuxna är symtom. Kroppen hos ett barn reagerar på sjukdomen på egen väg.

Njursjukdomssymptom

Njursjukdom har följande symtom:

  1. Urin blir rosa, ett fenomen kallat hematuri. Detta är en manifestation av CKD (kronisk njursjukdom), vanligtvis pyelonefrit. Samtidigt kan det vara ett symptom på urolithiasis, inflammation eller skada. Innan du tar ditt barn till doktorn måste du komma ihåg om du inte gav honom en betor eller en grapefrukt dagen innan. Juice av dessa växter fläckar ibland urin i en ljusrosa färg.
  2. Om barnet har feber så är det definitivt inte effekterna av sockerbetor, det är troligtvis symtomen på njursjukdom.
  3. Högt blodtryck antyder njureproblem.
  4. I sjukdomar i urinvägarna, speciellt om det finns en kronisk njursjukdom, är ansiktet och ibland vapen och ben i barn svullna på morgonen. Vid kvällstid passerar svullnad som regel. I själva verket anses ödem i medicinsk praxis vara det viktigaste symptomet på njursvikt hos barn.
  5. Om barnet har ökat mängden urin dramatiskt så är detta ett tecken på CRF (kroniskt njursvikt). Detta fenomen kallas pollakiuria.
  6. Om barnet tvärtom har blivit mindre "gå på ett litet sätt", då är denna anuria en ganska levande manifestation av renal kolik eller akut njursvikt. I det här fallet är det nödvändigt att ge barnet akut medicinsk hjälp.
  7. Barnets torra bleka hud säger att han kan ha glomerulonefrit.
  8. Med njursjukdom försämras barnets allmänna välbefinnande kraftigt, apati uppstår och aptit försvinner.
  9. Njurinsufficiens orsakar ofta smärta i ländryggen. Huvudet kan vara sjuk också.

Särskilt noga behöver du behandla spädbarn, för att de inte kan säga var det gör ont. Därför, om barnet har svullnad mage, eller om han hela tiden gråter, och urinen har en annan färg och har en skarp obehaglig lukt, bör du definitivt visa det för läkaren.

Om du kontaktar en specialist i god tid kan nästan alla njursjukdomar botas helt. Men försummelse av sjukdomen och barnet kan leda till utvecklingen av en kronisk form av patologi. I vissa fall kan detta omvandlas till cancer, och prognosen för behandling är extremt nedslående.

Diagnostiska åtgärder

Om ett eller flera av flera symtom uppträder, ska du omedelbart kontakta en specialist. För att diagnostisera sjukdomen används data från urin- och blodprov samt hårdmetallmetoder:

  1. Ultraljudsundersökning av njurarna.
  2. Urografi.
  3. Beräknad tomografi på ländryggen.

Ju mer noggrann diagnosen är desto bättre och snabbare blir behandlingen, så du behöver kontakta en specialist: nefrolog eller urolog.

Behandling av njursjukdomar

Eftersom njurarna skadas av olika skäl är behandlingen i varje enskilt fall individuell. Dessutom behandlas inte alla sjukdomar med konservativa metoder, ibland kan endast en kirurgisk operation korrigera situationen.

Video om diagnos, behandling och förebyggande av njursjukdom hos barn:

Således, för att ett sjukt barn ska återhämta sig snabbt, är behandlingen vanligtvis ordnad en komplex, ibland innehåller den även traditionella medicinmetoder:

  1. Förloppet av läkemedelsbehandling innehåller vanligtvis antihypertensiva läkemedel som reducerar blodtryck, antihistaminer, lindrar allergier. Förutom diuretika - läkemedel som ökar urinering. Om en infektion är närvarande i kroppen, så föreskrivs en kurs av antibiotika.
  2. Kirurgisk behandling används vid akut njursvikt, såväl som vid diagnos av onkologi.
  3. Med hjälp av traditionell medicin ingår olika avkok av medicinska växter. Det är viktigt att förstå att innan du använder sådana avkok är det nödvändigt att konsultera en läkare. Självbehandling kan i detta fall leda till en oväntad allergisk reaktion. Vidare, vid pediatrisk njursvikt utförs behandling med hjälp av ej innehållande etylalkohol, som ibland finns närvarande i olika tinkturer. De mest användbara för urinvägarna är dekoktioner av burdock, aspenbark, björkknoppar och dogrose.

Rehabilitering efter behandling

Symtom på njursjukdomar tyder på att barnet ska behandlas bråttom. Det kan skickas till behandling till ett specialiserat rehabiliteringscenter. Där barnet kommer att genomgå en verksamhet som syftar till att förbättra njurarnas arbete och generella hälsofrämjande åtgärder. Dessa inkluderar:

  1. Yrke terapeutiska övningar.
  2. Vandring
  3. Massage i ryggen och bäckenet.
  4. Bestrålning av njurarna med infraröda strålar.
  5. Användningen av UHF-terapi.
  6. Paraffinförpackning.

Dessa förfaranden förbättrar blodcirkulationen och, som ett resultat, ger njurarna med syre och näringsämnen, vilket har en fördelaktig effekt på deras tillstånd.

Förebyggande av njursjukdom

För att barns liv, och speciellt hans första år, inte uppstår några njurproblem, bör flera regler för förebyggande av njursjukdomar följas. Först och främst är det nödvändigt att revidera barnets kost, mycket beror på kvaliteten på maten.

Till exempel, stekt, fet, kryddig och rökig mat skapar en orimlig belastning på njurarna hos ett barn, och de börjar långsamt donera. Men mjölkprodukter, rik på kalcium och färska juicer, fyllda med vitaminer, tvärtom kommer att stärka inte bara njurarna själva, utan hela den lilla organismen.

I barnets diet bör det finnas tillräckligt med fibrer, det vill säga han borde äta en mängd olika spannmål och färsk frukt. Ofta är det nödvändigt att ge honom gurkor och pumpa, dessa är utmärkta naturliga diuretika.

För det andra bör man se till att barnet inte blir kallt. Det är självklart nödvändigt att temperera det, men det bör ske endast med en speciell metod, gradvis och under överinseende av en specialist.

Kör inte smittsamma sjukdomar.

Om du är ordinerad med antibiotika, måste du ta dem så mycket tid som läkarens ordination. I vissa fall slutar föräldrarna att ge läkemedel så snart symptomen på sjukdomen försvinner. Det här är fel! För att utrota sjukdomen fullständigt måste administreringsförloppet slutföras till slutet.

Tja, det sista. Vid de första symtomen på njursvikt ska du omedelbart kontakta en läkare. Och helst bör man inte vänta tills sjukdomen manifesterar sig, men regelbundet, en gång vart och ett halvt år, ges en läkarundersökning med barnet.

Detta kommer att hjälpa till med att fånga sjukdomen i de tidigaste stadierna och lätt bota. Du måste vara uppmärksam på ditt barn, ta hand om honom, och då kommer sjukdomen att förbi sin sida.

Diagnos av njursjukdom hos barn

Inlagd av den 26/11/09 • Kategorier Barnläkare

Artikeln presenterar huvudsymptom och syndrom som är karakteristiska för njurskador hos barn, tecken på de vanligaste sjukdomarna, samt en algoritm för differentialdiagnos av hematuri, proteinuri och leukocyturi.

Under de senaste åren har en ökning av njursjukdom bland barn observerats. Njurarna är det organ som säkerställer homogeniteten i kroppen. Njurarnas funktioner är att bibehålla volymen cirkulerande blod och andra vätskor i den interna miljön. säkerställa konstant koncentration i dem av osmotiskt aktiva substanser och individuella joner, blod pH, utsöndring av främmande ämnen. Njurarnas endokrina funktion är förknippad med deras roll i förnyelsen av blodets proteinsammansättning, produktion av glukos, erytropoietin, renin, prostaglandiner, aktiva former av vitamin D3. Njurskador i barndomen är ofta orsaken till utveckling hos vuxna av uthållig arteriell hypertoni, vilket leder till dödsfall från hjärt-kärlsjukdomar [3, 4]

Tidig diagnos av njursjukdom hos barn, utnämning av rationell behandling, rehabiliteringsåtgärder kan förhindra utveckling av allvarliga komplikationer, inklusive kroniskt njursvikt [2]. För närvarande används högt informativa metoder för laboratorier, ultraljud, röntgen, radioisotop, immunologiska, genetiska forskningsmetoder. Det är emellertid praktiskt taget väldigt viktigt att barnet endast utför de studier som är nödvändiga för diagnos och differentialdiagnos med andra sjukdomar. Korrekt bedömning av de uppgifter som erhållits från barnets undersökning är grunden för att upprätta en noggrann diagnos.

Semiotics av ​​njursjukdomar har sina egna egenskaper, inklusive resultaten av fysiska och parakliniska studier. En patient kan ha generella besvär: svaghet, illamående, aptitlöshet, yrsel, sömnlöshet, huvudvärk. Temperaturökningar är ofta förknippade med njurpatologi, såsom pyelonefrit, sekundär glomerulonefrit, njur diabetes, insipidus och tubulär acidos.

Minskad diurese är karakteristisk för glomerulonefrit, tubulointerstitiell nefrit, akut njursvikt av olika etiologier. Urinretention (ishuri) kan vara akut och kronisk, fullständig eller partiell. Orsaker till partiell ischuri (ventil, striktur i urinröret, stenar, tumör) leder till ofullständig tömning av blåsan, närvaron av kvarvarande urin. Full urinretention är möjlig med blåsatoni. Vid urininkontinens - enuresis - är det nödvändigt att klargöra orsaken (organisk njursjukdom, neurologiska orsaker etc.). Nocturia uppträder med njursjuka insipidus, ett tidigt stadium av kroniskt njursvikt. Hyppig, smärtsam urinering hos ett barn indikerar blåsning, uretrit.

Patienter med glomerulonefrit, IgA nefropati, pyelonefrit, hydronephrosis, urolithiasis klagar ofta på smärta i ländryggsregionen. När glomerulonefrit uppstår smärta på grund av att njurkapseln sträcker sig. I njurkolik är smärta intensiv, kramper, ensidig, utstrålande i hypokondrium, ned ur urinledaren, i urinröret. Allvarlig smärta i ländryggsregionen kan uppstå med renal venetrombos, trauma, apostematisk nefrit. När nephroptos smärta i buken eller ländryggsregionen är barn associerade med att springa, hoppa, dansa. Det finns en frekvent kombination av nefroptos med skolios. Patienter i tidig ålder uttrycker smärtsamt gråt, gråt, ångest.

Buksmärtor observeras hos patienter med olika njursjukdomar: vesikoureteral reflux, hydronephrosis, abnormaliteter i njureutveckling, tumör, urolithiasis. Magsårssyndrom är karakteristiskt för att utveckla nefrotisk hypovolemisk chock, renal venetrombos. Smärtsamt abdominalsyndrom, tillsammans med kutan och artikulär, manifesterar hemorragisk vaskulit. Buksmärtor som uppstår vid långvarig kortikosteroidbehandling kan vara associerad med utveckling av komplikationer i mag-tarmkanalen (erosion, magsår och duodenalsår). Lägre buksmärtor i kombination med imperativ urinering är typiska för cystitis. Ömhet i nedre extremiteterna observeras hos barn med fosfatdiabetes, Tony-Debreau-Fanconi syndromet. Smärta i benen, i ryggraden, kan uppstå vid långvarig kortikosteroidbehandling på grund av utvecklingen av osteoporos hos patienter. Polyuria och polydipsi är karakteristiska för patienter med diabetes- och hypofys diabetes insipidus, Tony-Debreux-Fanconi syndromet, tubulär acidos och kronisk njursvikt (kompenserade och subkompenserade stadier).

När man samlar historien om viktig information om belastningen av njurpatologi och högt blodtryck, under graviditet och förlossning, om de yrkessjukdomar och dåliga vanor hos föräldrarna. Under den första behandlingen av patienten finns alla egenskaper hos sjukdomsutvecklingen hos denna patient, vilket gör att vi kan identifiera de ledande syndromen och faktorer som föregår utvecklingen av denna sjukdom.

Vid undersökning av patienten uppmärksammas det allmänna tillståndet, ställningen, medvetenheten, hållningen, den fysiska utvecklingen, gången, talutvecklingen, ansiktsuttrycket. Skelettdeformitet hos barn i tidig och förskolealder observeras i tubulopatier (fosfat diabetes, Tony-Debreau-Fanconi syndrom, renal tubulär acidos). Osteopati kan bero på kroniskt njursvikt, primär och sekundär tubulopati. Det är viktigt att vara uppmärksam på förekomsten av stigmatisk dysembriogenes och bindvävsdysplasi, ryggradssvikt (skolios).

Pallor i huden observeras i olika njursjukdomar (glomerulonefrit, pyelonefrit) och orsakas av angiospasm. Pallor i huden kombinerad med marmorering, kalla extremiteter, återupplivande migrerande erytem i ansiktet, fotens baksida, buken och blodtrycksfall är typiska symptom för att utveckla hypovolemisk chock vid scenen av centraliserad blodcirkulation i nefrotiskt syndrom hos barn. Skarp pallor i huden med subikterisk nyans observeras med hemolytiskt uremiskt syndrom. Hos patienter med kroniskt njursvikt kombineras hudens isterfärg med torrhet, skalning, repor, blödningar (petechiae). Itsenko-Cushing syndrom, som utvecklas hos patienter med glomerulonefrit med långvarig användning av kortikosteroider, åtföljs av utseende av stretchband (streckmärken) på huden. Symmetrisk hemoragisk utslag med lokalisering i lederens förlängningsområden är typiskt för njurskador vid hemoragisk vaskulit.

Ödem kan vara generellt och lokaliserat. Det finns perifer ödem, buken till graden av anasarca (med ascites, hydrothorax, hydropericardium). Ödem utvecklats för njure, hjärta, lever, hormonella störningar (myxödem, hyper mineralkortikoider) utdragen fasta och kakexi, malabsorptionssyndrom, venös trombos, tackla lymfdränage, läkemedel och födoämnesallergier. Njurödem uppträda huvudsakligen vid den primära och sekundära glomerulonefrit, interstitiell nefrit, akut njursvikt, amyloidos, diabetisk glomeruloskleros, medfödd nefrotiskt syndrom. Vanliga perifert ödem (ansikte, bål, armar och ben), ascites observerats i nefrotiskt syndrom, ödem övervägande tät på ögonlocken (nefritisk ödem) - pyelonefrit, medfödda njur anomalier. Utsprånget av den ena halvan av bukväggen i buken, nedre delen av ryggen kan vara förknippad med hydronephrosis, en tumör. En svullnad i underlivet observeras när blåsan är full, atonisk, sträckt. En undersökning av urinorganen bör genomföras, där anomalier, inflammation och urladdning kan detekteras.

Arteriell hypertoni hos patienter med njursjukdom kan vara parenkymal, renovaskulär och blandad genesis. Anledningen parenkymal hypertoni är glomerulonefrit (aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet), pyelonefrit (amid vesikouretär reflux, missbildningar i urinsystemet), polycystisk njursjukdom, återflödes nefropati. Nefrogen hypertoni observeras ofta hos patienter med kronisk eller obstruktiv pyelonefrit, med återlopps nefropati, renal atrofi sekundära, medfödd bilateral renal hypoplasi, njurtumör. Vasorenal hypertoni utvecklas på grund av njurartärstenos, komprimering av njurarterierna från utsidan, nefroptos (med funktionell njurartärstenos). För differentiell diagnos av nefrogen hypertension med primär arteriell hypertension används daglig blodtrycksmätning (Holter-övervakning).

Icke-njursjukdomar i njursjukdomar är arteriell hypertoni, ödem, hyperazotemi, tillväxt och fysisk retardation, smärta (buken, ländryggen), stigmatiserad dysbriogenes, förgiftning.

Glomerulonefrit manifest överträdelse urinering, förändringar i urinanalys (proteinuri, hematuri, leukocyturi, ökad utsöndring av salter cylindruria), oliguri, anuri, polyuri, pollakiuri, förkortning av urinering, nokturi, bakteriuri.

Oliguria (en minskning av mängden daglig urin under 1/3 - 1/4 av åldersnorm) kan vara prerenal, renal och postrenal. Prerenal oliguri orsakas av överdriven vätskeförlust genom extrarenal (kräkningar, diarré, överdriven svettning vid hög temperatur, och dyspné vid ansträngning, svår svettning), hemorragi, otillräckligt intag av vätska. Renal oliguri inträffar när lesioner i njurarna själva involverar glomeruli (glomerulonefrit), tubulointerstitium (tubulointerstitiell nefrit), njurkärl (systemisk vaskulit, hemolytiskt uremiskt syndrom, emboli). Postrenal oliguri utvecklas med bilateral obstruktion av urinvägarna (urolithiasis, tumörer, obstruktion av urinröret).

Polyuri (utsöndrar ett överskott av urin, mer än 2 gånger större än åldersgränsen eller mer än 1500 ml per sq. M kroppsyta) observeras vid tubulopati syndrom polyuri (renal diabetes insipidus, renal glukosuri) poliuricheskoy stadiiostroy och kronisk njursvikt i konvergens ödem hos patienter med nefrotiskt syndrom. Pollakiuri (frekvent urinering) noteras under kylning, cystit, hyperreflexblåsan, vissa typer av neuros, under stimulering av urinröret med saltkristaller, inflammatorisk process. Dysuri (smärtsam urinering) uppstår när cystit, uretrit, vulvit, balanopostit, när de passerar genom urinvägs blodproppar, saltkristaller. Izostenuriya (urin specifik vikt av 1010-1012, är att den specifika vikten för blodplasmaprotein-fria delen) kan vara en av de tidiga symtom på njurinsufficiens, renal diabetes insipidus. Nocturia (förekomsten av nattdysur över dagen) indikerar en kränkning av urinens dagdrottning.

Algoritm för differentiell diagnos av cystit, pyelonefrit, njur tuberkulos

Förändringar i blåsans slemhinna under cystoskopi

Kan vara subfebril

Leukocyturi kan kombineras med terminal hematuri.

Förändringar från katarrhal (hyperemi) till gangrenös

Njurar utan förändringar

Leukocyturi kombinerad med proteinuri

Deformation av bägarsystemet, njurutvecklingsavvikelser

Uttryckt, m. hyperemi hos kinderna

kombinerat med hematuri

Tubercular tubercles med sårbildning på slemhinnan

Fel i fyllning i området med koppar, bäcken (i formningen av ett hålrum)

För diagnos av renal patologi i urinssyndrom (leukocyturi, proteinuri, hematuri) kan algoritmer användas (figurerna 1, 2, 3).

Proteinuri. Det finns 3 svårighetsgrader av proteinuri: minimal (liten) proteinuri (från 0,033 till 1,0 g / l eller daglig förlust av protein till 0,5 g), måttlig (1,0 - 2,5-3,0 g / l, s daglig förlust av protein från 0,5 till 2,0 g) uttryckt (mer än 3,0 g / l, med en daglig förlust av protein över 2,0 g). Minimal proteinuri kan vara ortostatisk (med nefroptos), det observeras med tubulointerstitiell nefrit, pyelonefrit. Måttlig proteinuria orsakas av skador på njursparenkymen och finns i alla varianter av glomerulonefrit, interstitiell nefrit och mest medfödd och ärftlig nefropati. Massiv (uttalad) proteinuri är karakteristisk för nefrotiskt syndrom.

Hematuri. Distinguish mikro och brutal hematuri. Mikrohematuri kännetecknas av frånvaro av missfärgning av urin och detektering av röda blodkroppar endast genom sedimentmikroskopi. Mikrohematuri kan vara signifikant - mer än 50-100 röda blodkroppar inom synvinkeln, måttlig - 20-50 i synvinkel och mindre - upp till 10-15 i synfältet. Hematuri är sant och falskt. Med en falsk hematuri blandas blod i urin från könsorganen. Med äkta hematuri går blod i urinen från njurarna och urinvägarna. Verklig hematuri uppträder i inflammatoriska eller neoplastiska processer i njurarna eller urinvägarna, strukturella störningar i glomeruli, i vissa medfödda och ärftliga njursjukdomar, kan vara associerade med signifikant kristalluri och bildandet av stenar. Hematuri, kombinerad med smärta, observeras i renal kolik hos patienter med urolithiasis, när blodproppar passerar genom urinvägarna (blödning i tuberkulös lesion, tumörer i urinvägarna, njurtrombos, papillärnekros). Utan smärtsyndrom förekommer hematuri i olika typer av nefropati, både medfödda och förvärvade.

Leukocyturi kan vara en manifestation av inflammatorisk process av både bakteriell och abakterisk natur hos njurarna och urinvägarna (sann leukocyturi). Falsk leukocyturi - när leukocyter kommer in i urinen under en inflammatorisk och allergisk process av de yttre könsorganen.

Vid akut pyelonefrit och förvärring av kronisk leukocyturi är signifikant och åtföljs av måttlig proteinuri, uppträder ofta mot bakgrund av berusning och smärta. När cystit, uretrit, balanoposthit leukocyturia åtföljs av dysuri. Persistent leukocyturi observeras i fall av urinvägar, mycoplasma, svamp, klamydialinfektioner samt tuberkulos i njurarna och urinvägarna. I fall av abakteriell interstitial nefrit, kombineras leukocyturi med mikrohematuri och måttlig proteinuri.

Det är viktigt att bedöma typen av leukocyturi (urocytogram) för diagnos av urinvägsinfektion. Dominansen av neutrofiler (80-100%) anger inflammation i njurarna, i synnerhet av pyelonefrit, dominansen av mononukleära celler (lymfocyter, monocyter) mer än 60-70% indikerar närvaron av immun förfarande (glomerulonefrit), förekomsten av eosinofiler (mer än 50%) för typiska lesioner urinväg i barn med systemiska allergier.

Bakteriuri anses patologisk, det vill säga patognomisk för inflammationsprocessen i njuren (pyelonefrit), när man sårar 100 000 mikrobiella kroppar och mer i 1 ml urin. När deras antal är under 1000 utvärderas resultatet som negativt. Antalet mikrober 10 000 - 100 000 i 1 ml urin indikerar infektion i urinväg och njurar. Koncentrationsfunktionen hos njurarna utvärderas genom Zimnitsky-testet, glomerulär filtrering - genom clearance av det endogena kreatianinet (Reberg-testet). Vanligen är glomerulär filtrering 80-120 ml / min på en standard kroppsyta (1,73 m2).

De viktigaste biokemiska biologiska parametrarna för studier av njurspatologi hos barn är kvävehaltiga ämnen: urea, kreatinin, urinsyra. Nivåerna av urea i blodserum varierar mellan 3,5-8,33 mmol / l, kreatinin - 44-88 mmol / l, urinsyra - 0,15-0,24 mmol / l, deras nivå ökar med utvecklingen av njursvikt.

Med en minskning av totalt protein, ser serumalbumin och dysproteinemi hos barn utvecklas ödem med varierande svårighetsgrad. Elektrolytavvikelser observeras vid akut och kronisk njursvikt vid samtidig behandling med kortikosteroidläkemedel. Utvecklingen av acidos är karakteristisk för njursvikt (akut och kronisk), renal tubulär acidos.

Instrumentella metoder som är tillämpliga för att klargöra vilken typ av njurskada är ultraljud av buken, Doppler renala kärl, utsöndrings urografi, tömnings cystografi, studie urodynamik i de nedre urinvägarna, radionuklid renografiya dynamisk renostsintografiya, njurbiopsi (histologi, immunofluorescerande, elektronmikroskop njurbiopsi-studie), njurangiografi, beräknad tomografi, termografi, kärnmagnetisk -resonant (MRT).

Ultraljudsundersökning (ultraljud) gör det möjligt att bestämma njurarnas topografi och storlek, parenchys echogenicitet, nedsatt cortico-medullär differentiering (när njurvävnaden är skleroserad), diagnostisera medfödda anomalier hos njurarna, cystiska formationer, njure och blåstumörer, subkapsulär njurbrott (med ARF under HPS ), som utför nefrobiopsi, och gör det också möjligt att i dynamiken observera njurens tillstånd efter en biopsi eller transplantation. För att utesluta nefroptos utförs ultraljud med barnets stående.

Indikationer för excretory urografi är misstanke om missbildningar av njurarna och urinvägarna, obstruktiva tillstånd i urinvägarna, detekteras av ultraljud och radionuklidstudier, njurkolik, återkommande buksmärtor av otydlig etiologi, långvarig dysfunktion av urinering. Mockcystografi utförs om det finns misstänkt cystisk njurreflux. Rytmisk brottslighet och urineringstid, urininkontinens eller inkontinens är indikationer på urodynamiska studier av nedre urinvägarna.

Diagnostiska algoritmer av njursjukdom hos barn.

Glomerulonephritis är en immunförmedlad inflammation med en övervägande lesion av glomeruli och involvering i den patologiska processen av alla njurstrukturer, kliniskt manifesterad av njur- och extrarenala symtom.

Den vanligaste manifestationen av akut glomerulonefrit är den nefritiska formen. Diagnosen görs på grundval av följande kliniska tecken: akut start 2-3 veckor efter infektionssjukdomar (angina, purulent otit, streptoderma), frånvaro av systemiska sjukdomar, njurpatologi, hypertoni och proteinuri tidigare; kliniska manifestationer i form av ödem (från lokalt - på ögonlocken och ansiktet och till vanliga), högt blodtryck, mikro, brutal hematuri, förändringar i urintester (minimal till måttlig proteinuri), ökad ESR, ökad njurstorlek med ultraljud och öka parankymens ekogenitet. Akut glomerulonefrit kan kompliceras av akut njursvikt (oligoanuri, elektrolytstörningar, acidos, hyperazotemi, berusningssyndrom), akut hjärtsvikt (lungödem), angiospastisk encefalopati (hjärnödem, konvulsioner, medvetslöshet).

Nefrotiskt formen akut glomerulonefrit manifesteras av proteinuri som är större än 2,5 g / l, hypo - och dysproteinemia (minskning av albuminserumnivåer, öka nivån av a2 och b - globuliner), hyperkolesterolemi, hyperlipidemi, hyperfibrinogenemia, minskad immunglobulin G serum, ökade nivåer av immunoglobulin M, kliniskt vanligt ödem, upp till anasarki (ascites, hydropericardium, hydrothorax) vid normalt arteriellt tryck. En blandad form av akut glomerulonephritis diagnostiseras när ett nefrotiskt syndrom kombineras med hematuri och arteriell hypertension.

Snabba progressiva glomerulonephritis manifesteras kliniskt av ödem, hypertoni, utveckling av kroniskt njursvikt inom 1-3 månader. Urinsyndrom karakteriseras av måttlig och svår proteinuri, hematuri, leukocyturi och cylindruri.

Följande kliniska manifestationer av kronisk glomerulonefrit är kända: nefrotisk form (kliniska manifestationer som vid akut glomerulonefrit), hematurisk form (ödem är inte karaktäristiskt, normalt blodtryck, urinssyndrom i form av minimal och måttlig proteinuri, mikro-, brutal hematuri), blandad form (kombination av nefrotiskt syndrom med hematuri och arteriell hypertoni). Morfologiska varianter av kronisk glomerulonephritis är minimala glomerulära förändringar, membranös, mesangiokapillär (membran-proliferativ, mesangioproliferativ), proliferativ-fibroplastisk glomerulonephritis, fokal segmentell glomeruloskleros. Vid diagnos av "glomerulonefrit" bör du specificera sjukdomsperioderna: exacerbation, fullständig och delvis klinisk och laboratorisk remission, njurfunktionstillstånd: intakt, njursvikt, kroniskt njursvikt.

Berger's sjukdom (idiopatisk återkommande brutal hematuri, godartad återkommande hematuri, idiopatisk IgA-nefropati, IgA-nefrit) kännetecknas av återkommande makro- och mikrohematuri kombinerad med eller utan proteinuri, som uppträder 2-5 dagar efter akut övre luftvägarna, och morfologiskt - förekomsten av mesangiala avsättningar av IgA. Kliniskt manifesteras debut av sjukdomen hos barn med grov hematuri, som förekommer i bakgrunden eller 2-5 dagar efter en övre andningsinfektion. Med tiden har många patienter återkommande karaktär av grov hematuri. I intervallet mellan episoder av brutto hematuri kan patologi i urinanalys vara frånvarande eller kvarstå i form av mikrohematuri och / eller proteinuri. Den prognostiska negativa varianten av Berger's sjukdom är tillsatsen av arteriell hypertoni och tubulointerstitiella förändringar.

Tubulo-interstitial nefritis (TIN) är en multifaktoriell sjukdom hos njurarna med en primär lesion av tubulo-interstitiell vävnad hos njurarna. Avviker från pyelonefritis diffusa natur av processen av abakteriell natur, kännetecknad av akut och kronisk kurs. Kliniken för kronisk TIN är malosymptomatisk: Ödem är inte karaktäristiskt. Det kan vara slöhet, svaghet, en tendens till hypotoni. Vid urinprov noteras minimal proteinuri, mikrohematuri, ökad utsöndring av salter (oxalater, urater), instabil abakteriell leukocyturi. Med ultraljud kan njurarnas storlek vara inom åldersnorm med en liten hyperechogenicitet hos parenkymen. Morfologisk undersökning av njurvävnadsbiopsi avslöjar tecken på diffus eller fokal tubulointerstitiell inflammation.

Infektion av urinvägarna - ett kollektivt koncept och infektionsnivån inkluderar pyelonefrit, cystit, uretrit. Pyelonefrit - mikrobiell inflammatorisk process, huvudsakligen tubulointerstitiell vävnad hos njurarna. För akut och förvärring av kronisk pyelonefrit kännetecknas syndrom: förgiftning, smärta, vatten och elektrolytskador, dysursyra, urinvägar. Urinsyndrom karakteriseras av neutrofil leukocyturi, minimal proteinuri, bakteriuri. I den kliniska analysen av blodmärkt leukocytos ökade ESR. Vid biokemiska blodprov detekteras elektrolytavvikelser och en ökning av nivån av C-reaktivt protein. När ultraljud kan detekteras onormal utveckling av njurarna. Ytterligare instrumentella forskningsmetoder innefattar excretory urografi, vaskulär cystografi, scintografi. Förloppet av pyelonefrit hos barn har egenskaper beroende på ålder: hos nyfödda och småbarn råder symtom på smittsam förgiftning. Hos äldre barn är smärta och buksyndrom typiska. Tabell 1 presenterar den differentialdiagnostiska algoritmen för pyelonefrit, cystit och njur tuberkulos.

Cystitis - inflammation i blåsans slemhinnor. Kliniskt manifesterad av frekvent, smärtsam urinering, inkontinens, inkontinens av urin. Barnets allmänna tillstånd störs något. För diagnosen cystitis utförs en allmän analys av urin, urinkultur för att bestämma graden av bakteriuri, ultraljud av njurarna och urinblåsan, cystoskopi, vaginalcystografi. Vid urintester är leukocyturi utan proteinuri, bakteriuri (25-50000 i 1 ml) karakteristisk. När cystoskopi avslöjade förändringar i slemhinnan (från catarrhal till gangrenös). Ultraljud avslöjar förändringar i blåsans konturer när den är fylld. När cystografi avslöjade trabekularitet, skarpa konturer, ändra form av blåsan.

Uretrit - inflammation i slemhinnan i urinröret. Manifieras av smärta vid urinering. I urintester - en liten leukocyturi utan proteinuri och bakteriuri. När ultraljudsförändringar från njurarna och blåsan inte detekteras.

Urininkontinens - nattlig enuresis - ofrivillig urinering under sömn och natt. Nocturnal enuresis anses patologisk, från 3,5 till 4,5 år [Markova I.V. et al., 1994].

Dysmetabolisk nefropati är en grupp av sjukdomar med olika etiologier och patogenes, förenade med det faktum att deras utveckling är förenad med metaboliska störningar. Termen "dysmetabolisk nefropati" används ofta för att hänvisa till den polygeniskt ärftliga nefropati som är associerad med oxalinsyrametabolismens patologi och manifesteras under förhållandena för cytomembrans familjära instabilitet. Det finns primär hyperoxaluri (oxalos), på grund av frånvaron av glyoxylsyrametabolismenzymer, vilket orsakar en kraftig ökning av extrarenal oxalatbiosyntes och sekundär. Den senare kännetecknas av en måttlig ökning av biosyntesen och utsöndringen av oxalater, åtföljd av oxalat och (eller) fosfatkalciumkristalluri, en minskning av de stabiliserande egenskaperna hos urin, ett mättat urinmönster, en minskning av diuresen observeras ofta kliniskt. Vid urinprov kan man finna ökad utsöndring av salter (oxalater, fosfater), en hög andel urin, minimal proteinuri och mikrohematuri är möjliga.

Ärftlig nefrit är en genetiskt bestämd nefritliknande sjukdom, som manifesteras av hematuri och (eller) proteinuri, associerad med en medfödd defekt i basalmembranens struktur, ofta kombinerad med hörselpatologi, mindre vanligt av syn, vilket i de flesta fall leder till kroniskt njursvikt (CRF). Det finns 3 varianter av ärftlig nefrit: I. Alport syndrom - nefrit med hematuri, hörselnedsättning och ögonskada. Det förekommer huvudsakligen hos män. För progressivt resultat vid kroniskt njursvikt. Arvstypen är dominerande, kopplad till X-kromosomen. II. Ärftlig jade löper utan hörselnedsättning. För progressivt resultat vid kroniskt njursvikt. Arvstypen är också dominerande, kopplad till X-kromosomen. III. Familj godartad hematuri. För godartad. Arvstypen är autosomal recessiv.

Vid diagnos av ärftlig nefrit, slumpmässig upptäckt av förändringar i urintester i form av hematuri och minimal proteinuri, tendens till arteriell hypotension, belastad av njurpatologi, ärftlighet, närvaron av ett flertal stigmier av diesembryogenes, tillsats av hörselskada (5-10 år och äldre), ögonskada. När elektronmikroskopi av biopsi i njurvävnaden avslöjar gallring, splittring, störning av strukturen i basmembranet i glomerulära kapillärerna.

I händelse av njursjukdomar har barnen följaktligen extratrarenal och njursymtom, vilket bör beaktas vid tidig diagnos av njurskador.

ZM Enikeeva, E.N. Akhmadeeva

Bashkir State Medical University

Enikeeva Zariya Musinovna - MD, professor i Institutionen för sjukhuspediatri med en kurs av polyklinisk barn

1. Markova I.V., Nezhentsev M.V., Papayan A.V. Behandling av njursjukdomar hos barn. St Petersburg: SOTIS. 1994. 400 s.

2. Papayan A.V., Savenkova N.D. Klinisk nefrologi av barndomen. 2008. 599 sekunder

3. Barker DJP, Osmond C., Golding J., Kuh D., Wadsworth MEJ. Tillväxt i dödlighet från hjärt-kärlsjukdom. Br. Med. J. 1989; 298: 564-567.